到目前为止，大多数人都知道吸烟与肺癌之间的关系 。 但我们仍然听到了这样的评论：“我的叔叔吸了60年，从未得过肺癌。”“我的阿姨从不吸烟，反而得了肺癌。” 什么是吸烟和肺癌的事实，这些事实背后的科学是什么？ 如果你退出，它会有所作为吗？它有多大的区别？ 而且由于大多数肺癌患者是以前没有吸烟的人，所以每个人都需要知道什么？
关于吸烟和肺癌的统计数字
我们知道吸烟是肺癌的强风险因素。 发生肺癌的风险与吸烟者“ 包年 ”的数量直接相关 ，包年是通过将每天吸烟的包装数量乘以吸烟年数来计算的。 ，是美国男性和女性癌症相关死亡的主要原因。
重要的是要注意，从不吸烟者可以并确实发展肺癌，尽管吸烟仍然是该疾病的主要原因。 吸烟的男性比不吸烟的女性患肺癌的可能性高23倍，女性吸烟者患肺癌的可能性比非吸烟女性高13倍。 总体而言，美国80％至90％的肺癌被认为是由吸烟引起的。
注意到肺癌不是唯一的吸烟祸害也很重要。 吸烟会导致许多癌症和其他疾病 。 总的来说，终身吸烟者认为吸烟可以牺牲10年的生命，大约一半的终身吸烟者会死于与烟草有关的疾病。
吸烟者会发展肺癌的百分比是多少？
终生吸烟的人吸烟的终生肺癌风险高达15％。 随时戒烟可降低风险，但退出50岁左右的人仍有大约5％的死于肺癌的几率。
除了肺癌风险与吸烟年限之间的关系之外，吸烟发病的早期年龄以及其他风险因素的存在可能会进一步增加这种风险。 对于一些风险因素，如石棉接触，增加的风险超出了简单地将两个风险因素加在一起所预期的。
前肺癌风险最大的吸烟者
大多数肺癌（超过50％）现在都发生在曾经吸烟的人身上 - 曾经吸烟但已戒烟的人。 与心脏病的风险不同，当人们戒烟时，心脏病迅速下降，肺癌的风险可以持续一生，并且一直保持在非吸烟者的风险之上。
如果你以前是吸烟者并且第一次学习这个，不要绝望。 那些戒烟者仍然可以降低他们的风险，并增加他们在发展疾病时幸存下来的机会（见下文）。
年龄在戒烟和后期肺癌风险
前吸烟者患肺癌的风险受到某人习惯性戒烟的年龄影响最大。 与整体死亡风险相关的戒烟年龄的评估更接近于单纯与肺癌的关系。
如上所述，吸烟终生不吸烟者需要大约10年的寿命，其中一半人因烟草相关疾病而死亡。 对于年龄在25岁到34岁之间的人来说，风险恢复几乎是正常的。 那些在35到44岁之间安静下来的人，可以期望在这10年中重获九次。 戒烟45岁至54岁之间的人戒烟六年，戒烟55至64人戒烟四年。
自戒烟后的时间和肺癌风险
戒烟后几年甚至几十年肺癌多久出现一次？
这个数字还没有很好地量化，但2011年的一项研究表明，600名参与肺癌手术的人可以给我们一个想法。 在确诊时，这些人中有77％是前吸烟者，目前只有11％的吸烟者。 细目如下：
- 在不到一年的时间里，有14％是无烟的
- 27％的人在1至10年内无烟
- 21％的人在10至20年内无烟
- 16％的人在20到30年内无烟
- 11％的人在30到40年内无烟
- 10％的人在40到50年内无烟
从这项研究可以明显看出，吸烟者在戒烟后可能会有很长一段时间的风险。 事实上，本研究中诊断肺癌前的平均戒烟时间为18年。 再一次地，如果你是前吸烟者，这些数字可能会令人不安，但你仍然可以做些事情来降低风险。 请务必阅读。 同样重要的是要注意，随着广泛的肺癌筛查的采用，这些数字可能会改变。
您可能听说戒烟后一到四年内肺癌的风险似乎会增加。 相反，在戒烟后的这段时间内，风险不会增加，而是因为肺癌的早期症状而导致许多人戒烟，戒烟可能是肺癌的结果 ，而不是原因。 经过五年的弃权后，风险显着下降。
吸烟和肺癌的历史
继1964年外科医生总署关于吸烟与健康的报告后，公众开始广泛意识到吸烟的危险。 在该报告中，估计吸烟者与不吸烟者相比患肺癌的风险增加了9-10倍，吸烟被认为是美国肺癌的主要原因。 但是在那个时候之前，我们怀疑吸烟和肺癌之间存在联系。 一篇题为“纸盒癌症”的文章在1952年阅读了读者文摘 ，德国的研究在此之前几十年也有类似的发现。 自那时以来的大量研究进一步确定了该协会。
尽管肺癌一直伴随着我们，但在世界范围内，这种情况一度非常罕见。 直到1492年 - 当欧洲人第一次接触当地人吸烟时，烟草才在美洲被发现。 疲惫的谚语“其余就是历史”讲述了一个棘手的事实，吸烟引发的肺癌是全球癌症相关死亡的头号原因。
引起肺癌的烟草罪魁祸首
在讨论烟草可能导致肺癌的机制之前，列出一些已经确定的香烟中的有害化学物质是有帮助的。 在烟草烟雾中存在的几千种化学物质中，大约有70种致癌物质 （被认为会导致癌症的化学物质）。 其中一些包括：
- 砷（在老鼠毒中发现）
- 苯（常用于制造其他化学品的原油成分）
- 镉（存在于电池中）
- 铬
- 镍
- 氯乙烯（存在于塑料和香烟过滤嘴中）
- 多环芳烃（PAHs）
- 亚硝胺
- 芳香胺
- 甲醛（在防腐液中发现）
- 乙醛
- 丙烯腈
- pol -210（放射性重金属）
有许多因素可能增加或减少烟草的致癌性。 不同类型的烟叶，过滤器的存在或不存在，化学添加剂以及吸烟的环境条件都可能在香烟诱发癌症的能力中起作用。 另外，它可能不是烟草中的特定化学物质，而是存在的化学物质的混合物。
据推测，日本卷烟中致癌物含量较少是造成日本男性即使吸烟较多也不太可能患肺癌的一个原因 - 被称为日本吸烟和肺癌悖论 。 美国吸烟者与非吸烟者患肺癌的比例为40：1，而日本的比例为6.3：1。 日本香烟过滤嘴中使用活性炭也可能是一个因素。 活性炭因其在急诊室用于结合毒物而闻名。 当然，饮食和基因构成等因素也可能是造成这种矛盾的原因。
低焦油香烟，过滤器和肺癌
在香烟中添加过滤器已经在一定程度上改变了肺癌的风貌。 据认为，终生吸烟过滤香烟的人比终身未过滤的吸烟者患肺癌的可能性低20％-40％。 然而，除了癌症的风险之外，过滤器的添加似乎已经改变了最常见的肺癌类型，因此也是该疾病最常见的症状（见下文）。
随着过滤器的加入，香烟的香烟焦油含量更低。 即使焦油含量下降减少了这种有害化学物质的暴露，被标记为“轻微”或“超轻”的香烟也与常规品种一样危险。 为了获得相同数量的尼古丁，那些吸低焦油香烟的人通常会吸更多的香烟并吸取更多的粉扑，从而导致类似的肺癌风险，而不管焦油含量如何。
吸烟如何导致肺癌？ 事实背后的科学（分子机制）
为了使正常细胞变成癌细胞 ，必须发生一系列的突变。 在我们每个细胞的核中存在着我们的DNA--我们的遗传蓝图 - 它载有细胞制成的每种蛋白质的说明。 这些蛋白质中的一些会告诉细胞生长和繁殖。 其他人帮助修复DNA。 还有一些工作是去除受损细胞，使其不能被繁殖（在称为凋亡的程序性细胞死亡过程中）。 吸烟可以通过几种不同的机制在肺癌细胞中导致这些突变，包括：
直接损害DNA ：卷烟烟雾中的一些致癌物质直接损害（引起突变和其他变化）肺细胞的DNA。 另外，一些化学物质，例如铬，可以帮助其他致癌物质“粘”在肺部细胞的DNA上，如胶水，增加了损伤的风险。
缺乏DNA修复：即使我们细胞中的DNA以某种方式受损，我们也有一个精心设计的修复受损DNA的系统。 称为肿瘤抑制基因的基因编码修复受损DNA或导致异常细胞死亡的蛋白质。 砷和镍都会干扰修复受损DNA的途径。
已经注意到一种称为p53基因的肿瘤抑制基因类型的例子。 p53基因通过保持细胞分裂过快或以不受控制的方式调节细胞分裂。 TP53编码p53蛋白，指导细胞重新吸收或消除受损或突变的DNA。烟草烟雾中的一种致癌物苯并（o）芘已被发现特异性损伤p53基因。
炎症：每当细胞分裂时，复制细胞遗传物质的“事故”就有可能发生。 当细胞更经常地分裂以补充受损细胞时，例如当气道被烟草烟雾破坏时，细胞分裂中的这些错误之一（突变）将更有可能发生。 烟草烟雾中有许多化合物会引起炎症。
纤毛受损 ：纤毛是排列在气道上的细小毛发状附属物。 纤毛通常捕获毒素并将它们推出并从气道中排出，如同向上的刷子中风。 烟草烟雾中的毒素（如甲醛）会损害纤毛，使其在清除毒素方面效果较差。 其他吸入毒素可能会在呼吸道中“停留”更长的时间，以造成伤害。
免疫功能 ：我们的免疫细胞旨在检测和摧毁癌细胞等异常细胞。 当免疫系统运作不正常时，这些早期的癌细胞可能会“逃脱”。 烟草烟雾中的一些毒素可能会干扰免疫功能。
吸烟，过滤器和肺癌类型
吸烟者中发现的肺癌类型与非吸烟者中的肺癌类型有所不同。 大约占肺癌百分之十五的小细胞肺癌几乎总是发生在吸烟或吸烟的人群中。 相反， 非小细胞肺癌（NSCLC）虽然主要发生在吸烟者身上，但也可能发生于非吸烟者（特别是腺癌类型）。
非小细胞肺癌（占85％的肺癌）依次分解为肺腺癌（约50％），鳞状细胞肺癌（约30％）和大细胞肺癌（约10％）。
从历史上看，吸烟的人更容易发展为鳞状细胞肺癌 ，而非吸烟者腺癌 。 随着从未经过滤的香烟切换到已过滤的香烟，腺癌在抽烟的人群中也变得越来越普遍。
小细胞肺癌和鳞状细胞肺癌最常见于大气道 - 支气管。 在香烟中使用过滤嘴之前，人们认为大部分致癌物质滞留在这些较大的气道中。 随着过滤器的加入，看起来致癌物被更深地吸入肺部 - 大多数腺癌发生的位置。
遗传学，吸烟和肺癌
遗传学可能以几种方式在吸烟与肺癌之间的联系中发挥作用。 目前尚不清楚确切的关联是什么，但认为可能存在一种共同的基因倾向于成为尼古丁上瘾和肺癌的发展。
从另一个角度来说，家族史（遗传学）可能与吸烟一起增加风险。 很多人都熟悉已被称为“乳腺癌基因”之一的BRCA2基因突变。 我们知道肺癌也与BRCA2突变有关 。 吸烟并伴有BRCA2基因突变的女性患肺癌的风险增加一倍。
其他形式的吸烟和肺癌
香烟不是唯一能够增加癌症风险的烟草。 丁香香烟，Kreteks和比迪也增加了风险。
烟斗和雪茄烟都会增加肺癌的风险。 这些形式的吸烟与小细胞肺癌和肺部鳞状细胞癌最密切相关。 烟草吸烟导致肺癌的频率并不确定，但与非雪茄吸烟者相比，雪茄吸烟者被认为患肺癌的风险约为5倍。
相比之下， 大麻是否会增加肺癌风险还不确定。 烟草烟雾中存在的许多致癌物质也存在于大麻烟雾中，但研究混杂在一起，其中一些显示增加，另一些显示肺癌减少。 这可能是因为涉及多种机制，因为大麻烟雾也可能具有抗癌作用，至少在某种类型的脑瘤方面。
现在就知道吸烟水烟是否会导致肺癌还为时过早，但有一些值得关注的问题。 对1997年至2014年间进行的研究进行的回顾发现，水烟烟雾含有27种致癌物质。 然而，这些化学物质的含量有所不同，其中一些含量较高，另一些含量则低于香烟烟雾中的含量。 例如，苯是一种致癌物质，在水烟烟雾中浓度高于香烟烟雾。 水烟也使人们接触到一种通常不存在于香烟中的致癌物 - 用于加热烟斗中的烟草的木炭。 吸烟烟雾的吸入量比香烟烟雾更大。
已经表明， 电子香烟可以损害肺细胞 ，但是与水烟一样，我们还不知道对肺癌风险会有什么影响（如果有的话）。 在考虑电子香烟和水烟的效果时，记住癌症的潜伏期很重要。 潜伏期定义为暴露于致癌物和癌症后期发展之间的时间。 吸烟时，平均人口潜伏期为30年。
尼古丁和肺癌风险
尼古丁和癌症有什么关系 ？ 随着尼古丁替代疗法被广泛用于那些试图戒烟的人，单单尼古丁是否会增加癌症风险的问题是一个重要的问题。
虽然尼古丁显然是造成卷烟成瘾的原因，并且可能是有毒的，但尼古丁本身并不一定是致癌物质。 研究表明，这种化学物质不是在癌症的发生中发挥作用，而是作为促进剂增强癌症的发展。
这并不是说尼古丁在癌症方面值得一提。 对于那些已经患有癌症的人来说，尼古丁可能不是一个好主意。 无论如何，小鼠中发现尼古丁对非小细胞肺癌细胞的肿瘤生长和扩散（ 转移 ）有贡献。 也认为尼古丁可能会增强血管生成 - 肿瘤制造血管的能力。 另外，尼古丁可能会降低化疗的有效性。
二手烟和肺癌
二手烟是肺癌的危险因素 ，被认为每年导致约7300例肺癌死亡。 与吸烟者一起生活的非吸烟者（ 被动吸烟 ）患肺癌的机会增加20％至30％。 （二手烟也被认为是造成每年约3.4万人因心脏病死亡的原因。）
侧流烟雾是由燃烧的香烟释放的烟雾占非吸烟者接触的烟雾的80％左右， 主流烟雾 ，吸烟者呼出的烟雾占余下的20％。 我们仍在了解这些差异如何可能导致吸烟者和暴露的非吸烟者出现不同类型的肺癌。
三手烟 - 熄灭香烟后留下的颗粒和气体 - 可能含有毒素，但我们还不知道它是否对肺癌风险有任何影响。
肺癌（或任何癌症）诊断后吸烟
即使有人被诊断患有肺癌，戒烟也可能会有所作为。 戒烟与肺癌可以：
- 提高你的生存机会。 一项针对晚期肺癌患者的研究发现，在诊断为戒烟的患者中，中位生存期为28个月，而持续吸烟者的中位生存期为18个月。
- 降低肺癌复发的风险。
- 降低手术并发症的风险。 吸烟会增加手术后心脏和呼吸系统并发症的风险。 那些吸烟者也更容易发展术后感染并且伤口愈合较差。
- 减少您患肺癌的症状。 在诊断出癌症后继续吸烟的人比那些能够将香烟放在一边的人更容易受到中度到严重的疼痛。
- 改善您对治疗的反应。 虽然没有对肺癌进行特别的评估，但如果他们戒烟，那么头颈癌患者对放射治疗的反应明显要好得多。 此外，吸烟降低了一些化疗药物的有效性，并可能降低通常用于治疗肺癌的靶向治疗特罗凯（厄洛替尼）的血液水平。
- 降低治疗相关并发症的风险。 例如，吸烟的人比不吸烟的人更容易患上放射性肺炎作为放射治疗的并发症。
- 提高你的生活质量。 持续吸烟的人的能量水平较低，经历更短的呼吸，相对于戒烟的人而言，其体能状态有所下降。
- 减少死于肺癌以外疾病的风险。
- 降低患上第二种原发性癌症的风险。 不仅那些已经患癌症的人发生第二种不相关的癌症的风险增加，但用于治疗癌症的治疗例如化疗和放疗也可能增加风险。
- 降低将附近的非吸烟者暴露于二手烟的风险。
查看这十大原因，在诊断出癌症后戒烟 。
肺癌筛查
如前所述，前吸烟者肺癌比现在吸烟者更常见，但这不是导致恐慌的原因。 对于那些过去吸烟的人来说，现在有一个筛查测试可用于早期发现肺癌。 据认为，如果每个人都有资格进行筛查，那么在美国肺癌死亡率可能会下降20％ 。
过去认为每年进行一次胸部X光检查可能有助于早期发现肺癌，但不再推荐。 尽管胸部X光片可能会发现一些肺癌，但发现仅用胸部X光检查肺癌并不能降低肺癌的死亡率; 这些测试未能在足够早的阶段发现肺癌。
相反，CT肺癌筛查已经发现在治疗疾病可以提高存活的阶段发现肺癌。
CT肺癌筛查建议用于：
- 55至80岁之间的人。
- 那些有至少30包年吸烟历史的人（一包年是通过吸烟年数乘以每日吸烟包数来计算的，例如，如果某人每天吸烟两包15年，他们将有30包年的吸烟史。）
- 那些在过去15年中继续吸烟或戒烟的人。
- 那些身体健康的人，如果发现癌症，他们可以接受手术。
一个意外的积极发现是，接受肺癌筛查的人更有可能戒烟。
肺癌的耻辱
由于吸烟与大多数肺癌相关，因此与肺癌有关的污名 。 一个耻辱，不知何故个人已经造成了他们的疾病，并“应该”患有癌症。 这种耻辱是破坏性的和不公平的。 我们不面对那些超重或久坐的人，他们认为他们应对他们发展的疾病负责。 无论是癌症的原因还是病情，患有慢性疾病的人都需要我们无条件的关怀和支持。
'吸烟者'与非吸烟者的肺癌
您可能在过去曾听到有人评论他们有“非吸烟者”肺癌。“ 从医学观点来看，非吸烟者的肺癌与肺癌患者之间存在一些重要差异。 吸烟人群中的肺癌倾向于在疾病的每个阶段预后较差，并且通常不太可能具有可用靶向疗法治疗的“可靶向的突变”。 也就是说，免疫疗法药物在吸烟者中可能比非吸烟者更有效。
然而，与这些医学差异形成对比的是，区分吸烟者和非吸烟者的肺癌只会增加疾病的耻辱。 无论吸烟状况如何，我们都主张肺癌患者，以提高人们的认识并增加研究经费，从而改善患者的预后，这一点很重要。
退出资源
显然，肺癌增加了吸烟的风险，即使在诊断出该疾病后，吸烟也是有害的。 如果您吸烟并需要帮助戒烟，请与您的医生交谈。 花点时间查看尼古丁戒断的10个提示，因为尼古丁成瘾是戒烟最困难的方面。 请务必查看以下文章，其中提供了从激励技巧到成功资源的各种信息：
- 你的戒烟工具箱。
降低您的肺癌风险作为前（甚至最新）吸烟者
对于曾经吸烟的人来说，意识到自己仍然处于危险之中可能是毁灭性的。 你能做什么？
第一步是与你的医生谈论CT筛查。 你是否符合这个测试的标准，还是有其他原因需要筛选？ 当早期发现肺癌时，它们比晚期发现的肺癌更可治愈。
另外，考虑你的肺癌风险因素 。 你不能在较年轻的时候回去戒烟，但有些事情你可以做。 例如，由于家中的氡气暴露是肺癌的第二大原因，请务必检查家中的氡气水平。
请记住，降低风险并不一定意味着需要避免一长串的事情。 降低风险甚至可以很有趣。 运动一样简单，每周园艺两次已被发现降低风险，并添加一些这些超级食物降低肺癌风险 ，你的饮食，甚至可以美味。
一句话来自
如上所述，很明显，吸烟会导致肺癌，甚至前吸烟者也面临风险。 然而，以其他方式戒烟或改善生活方式永远不会太晚。 事实上，许多反对这种习惯的人发现，他们不仅感觉更好，而且还有其他方式改善健康的动力。
最后一点，如果你认识肺癌患者，可以从我们每个人开始减少疾病的耻辱。 如果有人吸烟或不吸烟不重要。 肺癌患者需要我们的专业支持。 该疾病的治疗正在变得越来越好，预期寿命正在改善。 我们越能消除这种耻辱，我们就可以进一步改变任何听到这些令人心痛的话的人的前景：“你患有肺癌。”
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