基因如何影响老化以及您如何“改变”您的基因
你的DNA可能比你看起来更像预测你。 根据老化的遗传理论，你的基因（以及这些基因的突变）是你生活多久的原因。 以下是您应该了解的有关基因和寿命，以及遗传学适用于各种衰老理论的地方。
老化的遗传理论 - 定义
衰老的遗传理论指出寿命主要取决于我们所继承的基因。
根据这个理论，我们的长寿主要是在受孕的时刻决定的，并且主要依赖于我们的父母和他们的基因。
这一理论背后的基础是，染色体末端发生的称为端粒的DNA片段决定了细胞的最大寿命。 端粒是染色体末端的“垃圾”DNA碎片，每当细胞分裂时，DNA就会变得更短。 这些端粒变得越来越短，最终，细胞不会分裂而不丢失重要的DNA片段。
在深入研究遗传学如何影响衰老的原理以及赞成和反对这一理论的论点之前，先简要讨论衰老理论的主要类别以及这些类别的一些具体理论，这将有所帮助。 目前还没有一种理论或甚至一类理论可以解释我们在老龄化过程中观察到的一切。
老化理论
老龄化理论有两个主要类别，它们在根本上可以被称为老化的“目的”。 在第一类中，老化本质上是一种意外; 损伤和磨损的累积最终导致死亡。 相反，程序化老化理论认为老化是一种有意识的过程，其控制方式可以被比作青春期等其他生活阶段。
错误理论包括几个独立的理论，
老龄化的程序化理论也根据我们人体的老化和死亡方法分为不同的类别。
这些理论与老龄化理论甚至有很大的重叠。
基因和身体功能
在讨论与衰老和遗传有关的重要概念之前，让我们回顾一下我们的DNA是什么以及基因影响我们寿命的一些基本方式。
我们的基因被包含在我们的DNA中 ，它存在于我们体内每个细胞的细胞核（内部区域）中。 （细胞质中也存在线粒体DNA，线粒体存在于细胞质中）。我们每个人都有46条染色体组成我们的DNA，其中23条来自我们的母亲，23条来自我们的父亲。 其中44个是常染色体，两个是性染色体，它们决定我们是男性还是女性。
（相比之下，线粒体DNA携带的基因信息要少得多，并且只能从我们的母亲那里得到。）
在这些染色体中，存在我们的基因，我们的基因蓝图负责为我们的细胞中发生的每一个过程提供信息。 我们的基因可以被想象成一系列构成指令的单词和句子的字母。 这些单词和句子代码用于控制每个细胞过程的蛋白质的制造。
如果这些基因中的任何一个受到损伤，例如，通过突变改变了说明书中的一系列“字母和单词”，则可能会制造异常蛋白质，从而执行缺陷功能。
如果在调节细胞生长的蛋白质中发生突变，可能导致癌症。 如果这些基因从出生时发生突变，则可能出现各种遗传综合征。 例如，囊性纤维化是一种病症，其中一个孩子继承两个控制蛋白质的突变基因，该蛋白质调节导致汗腺，消化腺等细胞中氯离子运动的通道。 这种单一突变的结果导致这些腺体产生的粘液增厚，并由此导致与这种情况相关的问题。
基因如何影响寿命
它不需要精心研究来确定我们的基因在长寿中起到至少一定的作用。 父母和祖先的寿命更长的人往往寿命更长，反之亦然。 同时，我们知道遗传学本身并不是衰老的唯一原因。 研究同卵双胞胎的研究表明，显然还有其他事情在发生; 具有相同基因的同卵双胞胎并不总是具有相同的年数。
一些基因是有益的，并提高寿命。 例如，帮助人体代谢胆固醇的基因会降低患心脏病的风险。
一些基因突变是遗传的，并可能缩短寿命。 然而，突变也可能在出生后发生，因为暴露于毒素， 自由基和辐射可能导致基因改变。 （出生后获得的基因突变被称为获得性或体细胞基因突变。）大多数突变对您而言并不坏，有些甚至可能是有益的。 这是因为基因突变造成了遗传多样性，从而保持了人群的健康。 其他突变，称为沉默突变，对身体根本没有影响。
有些基因突变时是有害的，如增加癌症风险的基因。 许多人都熟悉易患乳腺癌的BRCA1和BRCA2突变。 这些基因被称为肿瘤抑制基因 ，该基因编码控制受损DNA修复的蛋白质（或者如果修复不可能，则消除受损DNA的细胞）。
与可遗传基因突变有关的各种疾病和病症可直接影响寿命。 这些包括囊性纤维化 ， 镰状细胞性贫血 ，Tay-Sachs病和亨廷顿舞蹈病等等。
老化遗传理论中的关键概念
遗传学和衰老的关键概念包括几个重要的概念和想法，从端粒缩短到关于干细胞在衰老中作用的理论。
端粒 - 在我们每个染色体的末端都有一块称为端粒的“垃圾”DNA。 端粒不编码任何蛋白质，但似乎具有保护功能，保持DNA的末端附着于其他DNA片段或形成一个圆圈。 每次细胞分裂多一个telemore被删除。 最终。 没有这种垃圾DNA遗留下来，进一步的剪切会损害染色体和基因，导致细胞死亡。
一般来说，平均细胞在端粒用完之前能够分开50次（Hayflick限制）。 癌细胞已经想出了一种不去除端粒的方法，有时甚至增加端粒的一部分。 另外，一些细胞如白血球不经历这种端粒缩短过程。 看起来虽然我们所有细胞中的基因都含有抑制端粒缩短并可能导致延长的酶端粒酶的代码字，但是遗传学家说，基因只是在“开启”或“表达”血细胞和癌细胞。 科学家们已经推断，如果这种端粒酶可以以某种方式在其他细胞中开启（但不会像癌细胞那样会增加它们的生长速度），我们的年龄限制可能会扩大。
研究发现，一些慢性病例如高血压与较少的端粒酶活性相关，而健康的饮食和运动与较长的端粒相关。 超重也与较短的端粒有关。
长寿基因 - 长寿基因是与长寿有关的特定基因。 与寿命直接相关的两个基因是SIRT1（sirtruin 1）和SIRT2。 科学家们观察了超过800人年龄在100岁以上的人群，发现与衰老有关的基因有三个显着差异。
细胞衰老 - 细胞衰老是指细胞随着时间衰减的过程。 这可能与端粒缩短或凋亡（或细胞自杀）的过程有关，其中老的或受损的细胞被去除。
干细胞 - 多能干细胞是未成熟的细胞，有可能成为体内任何类型的细胞。 理论上讲，衰老可能与干细胞的枯竭或干细胞分化或成熟为不同种类细胞的能力的丧失有关。 值得注意的是，这个理论是指成人干细胞，而不是胚胎干细胞。 与胚胎干细胞不同，成体干细胞不能成熟为任何类型的细胞，而仅仅是一定数量的细胞类型。 我们身体中的大部分细胞是分化的，或者完全成熟的，而干细胞只是身体中存在的少量细胞。
通过这种方法可以再生的组织类型的例子是肝脏。 这与通常缺乏这种再生潜力的脑组织相反。 现在有证据表明，干细胞本身可能会在衰老过程中受到影响，但这些理论类似于鸡与鸡蛋的问题。 由于干细胞的变化，老化的发生并不确定，反之，干细胞的变化是老化的过程。
表观遗传学 - 表观遗传学是指基因的表达。 换句话说，基因可能存在，但可以打开或关闭。 我们知道人体内有一些基因只在一段时间内开启。 表观遗传学领域也正在帮助科学家了解环境因素如何在遗传学的约束条件下发挥作用，以保护或易患疾病。
老化的三种主要遗传理论
如上所述，有大量的证据表明基因在预期存活中的重要性。 在研究遗传理论时，这些理论被分解为三种小学思想。
- 第一种理论认为衰老与长期存活有关的突变有关，衰老与未被修复的基因突变的积累有关。
- 另一个理论是衰老与某些基因的晚期效应有关，并被称为多效性拮抗作用。
- 另一种基于负鼠生存的理论认为，对干预预期寿命造成很小危害的环境会导致突变的成员数量增加，从而减缓衰老过程。
理论背后的证据
有几种证据支持衰老遗传理论，至少部分是支持的。
也许支持遗传理论的最有力证据是最大生存率的物种特异性差异很大，一些物种（如蝴蝶）的寿命非常短，而另一些物种（如大象和鲸鱼）与我们的相似。 在一个物种内，生存是相似的，但是两个物种在其他方面相似的情况下的生存可能是非常不同的。
双胞胎研究也支持遗传因素，因为同卵双胞胎（单卵双胞胎）在寿命方面比非相同或双卵双胞胎更相似。 对同卵双胞胎进行评估，并与同卵双胞胎形成对比，可以帮助区分诸如饮食和其他生活习惯等行为因素，以此作为家庭长寿趋势的一个原因。
通过观察其他动物中基因突变的影响，可以发现更大范围的证据。 在一些蠕虫以及一些小鼠中，单个基因突变可能使存活延长50％以上。
另外，我们正在为遗传理论中涉及的一些具体机制找到证据。 端粒长度的直接测量显示端粒容易受遗传因素影响，这可能加速老化的速度。
对抗老化遗传理论的证据
反对遗传老化理论或“程序化寿命”的更强有力的论点之一来自进化的角度。 为什么会有超出复制的特定寿命？ 换句话说，一个人复制并存活了足够长的时间，以便将他们的后代培育成年，那么在生活中有什么“目的”？
从我们所了解的生活方式和疾病中也可以清楚地看到，老龄化还有很多其他因素。 同卵双胞胎的寿命可能会有很大差异，这取决于他们的暴露，他们的生活方式因素（如吸烟）和身体活动模式。
底线
据估计，基因最多可以解释寿命的35％，但我们对衰老的了解还不止于我们所理解的。 总的来说，老龄化可能是一个多因素的过程，这意味着它可能是几种理论的组合。 同样重要的是要注意，这里讨论的理论并不相互排斥。 表观遗传学的概念，或者是否存在的基因是“表达的”，可以进一步混淆我们的理解。
除了遗传学之外，衰老还有其他决定因素，比如我们的行为，暴露和简单的运气。 如果你的家庭成员倾向于年轻化，你并不是注定要失败的，即使你的家人倾向于长寿，你也不能忽视你的健康。
你能做些什么来减少细胞的“遗传”衰老？
我们被教导要吃健康的饮食并积极活跃，无论我们的遗传因素如何参与衰老，这些生活方式因素都可能同样重要。 似乎保持身体器官和组织健康的相同做法也可能使我们的基因和染色体保持健康。
无论老龄化的具体原因如何，它都可以有所作为：
- 运动 - 研究发现，身体活动不仅有助于您的心脏和肺功能良好，而且锻炼会延长端粒。
- 吃健康的饮食 - 高水果和蔬菜的饮食与更高的端粒酶活性相关（实际上，细胞内端粒缩短的程度较低）。 ω-3脂肪酸含量高的饮食与较长的端粒有关，但ω-6脂肪酸含量高的饮食则相反，并且与较短的端粒相关。 此外，苏打水的摄入量与较短的端粒有关。 Reservatrol，负责喝红葡萄酒（但也发现在非酒精红葡萄汁）兴奋的成分似乎激活长寿蛋白SIRT
- 减轻压力
- 避免致癌物质
- 保持健康的体重 - 肥胖不仅与上述一些与衰老相关的遗传机制（如增加的端粒缩短）相关，而且反复研究发现与限制热量有关的长寿益处。 美国癌症研究所提出的癌症预防生活方式的第一个原则 - 尽可能瘦身而不体重不足 - 可能在长寿以及癌症预防和预防癌症复发方面发挥作用。
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