慢性阻塞性肺病患者肺部变化对不同程度的症状加重负责
COPD是一种阻塞性肺部疾病，其特征是气流受限并不完全可逆。 主要由长期接触气道刺激物引起，该疾病过程引起许多非常明显的生理和结构性肺部变化，这些变化导致不同程度的COPD症状 。 让我们仔细看看四次肺部变化。
气流限制
长期接触气道刺激物，如烟草烟雾和空气污染 ，会导致气道肿胀和发炎，阻碍气流进出肺部。 这个过程称为气流受限，随着时间的推移会逐渐恶化，尤其是在暴露于有害刺激的情况下。
通过肺量计测量，气流受限与COPD中肺功能的下降直接相关。 气流受限越大， FEV1和FEV1 / FVC越低，这两个数值在诊断限制性和阻塞性肺病方面至关重要。
空气陷阱
呼吸道阻塞会导致越来越多的空气在呼气时被困在肺内 。 就像过度膨胀的气球一样，空气滞留会导致肺部过度膨胀，进而限制人体吸入的空气量。 随着空气滞留的继续，正常呼气（ 功能残气量 ）后肺部留下的空气量增加，特别是在运动时。
这是COPD患者运动时呼吸困难的主要原因，并且耐受剧烈运动的能力下降。
气体交换异常
肺部深处是 肺泡 ，气体交换发生的微小葡萄样组。 吸入的空气含有氧气; 呼出的空气含有二氧化碳，呼吸的废物。
在正常情况下，吸入氧气并沿着呼吸道向肺部传播，直至到达肺泡。 一旦进入肺泡，它就会扩散到血流中，通过身体流动来滋养所有重要的器官。 反过来，被血液吸收的二氧化碳与氧气交换，通过肺泡扩散回肺部，并从呼吸道排出，最终作为废物呼出。 在健康的肺部，氧气和二氧化碳的交换是平衡的; 在COPD中，事实并非如此。 反复暴露于有害刺激物会破坏肺泡，损害气体交换过程。 这常常导致低氧血症和高碳酸血症 ，这两种情况在COPD中都很常见。 随着疾病的进展，气体交换的损害一般会恶化，导致症状恶化 ，残疾和严重疾病。
过量的粘液生产
粘液分泌过多会导致气道狭窄，气道阻塞，COPD特有的咳嗽和呼吸短促 。 它也在细菌性肺部感染的频率和持续时间中起主要作用。
粘液是由粘膜下腺的杯状细胞和粘液细胞产生的粘性物质。
在健康的肺中，大支气管中的杯状细胞更多，当它们到达较小的细支气管时杯状细胞的数量减少。 粘膜下腺仅限于较大的气道，但随着气道变窄变得越来越稀疏，完全消失在细支气管中。 通常，粘液以保护性方式起作用，以帮助润滑肺部并清除气道中的异物。 在慢性阻塞性肺病中， 粘液产生或多或少都会自行发生。
当肺部持续受到气道刺激时，杯状细胞数量增加，粘膜下腺体积增大。 相应地，它们在更小的气道中变得更密集，超过扫帚状纤毛细胞，帮助清除肺部粘液。
当粘液产生过量并且气道清除受损时，粘液开始在气道中聚集，造成细菌繁殖的障碍和完美的滋生地。 随着细菌数量的增加，细菌肺部感染往往伴随着COPD恶化 。
你能做什么？
COPD治疗最重要的方面是戒烟 。 戒烟可以显着减缓肺功能下降 ，只有吸烟持续下去才会恶化。
如果你是一个从不吸烟者 ，一定要避免或至少限制暴露于所有气道刺激物。 这包括二手烟雾 ，空气污染和苛刻的工作场所化学品。
预防COPD恶化在COPD的日常管理中也很重要。 大多数患者低估了他们在这方面的作用，但是当采取预防措施时，有助于降低恶化风险并使患者免于住院。
如果尚未诊断出患有COPD并出现症状，请去看医生进行肺功能测试 。 慢性阻塞性肺疾病的早期诊断导致早期治疗，并为那些发展为疾病的人带来更好的结果。
资料来源：
全球慢性阻塞性肺疾病的诊断，治疗和预防策略。 全球阻塞性肺病倡议。 2011年修订。
Toward，Toby J.和Broadley，Kenneth J.Cueblet细胞增生，气道功能和白细胞浸润在慢性脂多糖在有意识的豚鼠中的暴露后：咯利普兰和地塞米松的作用。 JPET 302：814-821,2002。