类风湿性关节炎是以慢性关节损伤， 身体局限性和功能障碍为特征的慢性炎症性疾病 。 当我第一次被诊断为类风湿性关节炎（1974年19岁），并且最初了解到我的治疗方案时，目标迅速变得明显 - 控制炎症，减缓疾病进展并缓解疼痛和其他类风湿性关节炎症状 。
听起来像一个适合我的计划。 作为一名新手关节炎患者，我渴望开始治疗并停止疾病进程。
我了解到也有缓解的可能性，这让我感到更加鼓舞。 我当时并没有完全意识到，即使接受治疗，关节炎也会逐渐恶化。 关节伤害可能会恶化。 对，是真的。 即使按照既定标准确定患者处于缓解状态，它们仍然可以表现出放射学进展（即关节损伤越来越差的x射线证据）。
有助于控制炎症的治疗
数十年来， 缓解 疾病的抗风湿药物 （DMARDs），如甲氨蝶呤 ， Plaquenil和柳氮磺胺吡啶 ，可用于减缓或抑制与类风湿性关节炎相关的疾病活动。 随着生物药物的可用性（ Enbrel [依那西普]在1998年首次出现），目标在分子水平上变得更具特异性。
现在，有一种新的策略正在开展，被称为治疗靶向治疗 。
根据个体患者疾病活动水平的不同，治疗靶向治疗策略会降低治疗策略。 目标是在特定的时间内实现低水平的疾病活动或缓解 - 并且每个计划都是个性化的。
用最简单的术语来说，如果疾病活动目标没有得到满足，就会进行治疗改变。 目标治疗如何有效预防关节损伤还有待观察。 针对疾病活动的治疗（即抗炎治疗）不能预防其十字线的关节损伤。 有人提出，即使在控制炎症后，类风湿关节炎患者的滑膜组织活性也可以介导软骨和骨质破坏。 为了更好地理解，让我们仔细看看关节损伤如何发展和进步。
了解关节损伤如何发生
在类风湿性关节炎发作的几个月内可观察到关节损伤。 早期软骨损失和骨侵蚀与滑膜中炎性细胞群的积累和血管pan （可侵入骨的增厚的滑膜组织）的发展有关。 存在包含巨噬细胞，T细胞，B细胞，树突细胞和多形核白细胞的若干细胞群的滑液衬垫层，以及由巨噬细胞和成纤维细胞样滑膜细胞（滑膜细胞）组成的滑膜衬里层。
有许多活化的巨噬细胞和滑膜细胞可以分泌参与组织退化过程的酶（蛋白酶）。
如果要控制或预防关节损伤，就必须了解滑膜活动，特别是在组织降解酶分泌水平所涉及的机制和途径。 例如，在分子水平上，什么原因导致成纤维细胞变得具有攻击性和破坏性？
根据Kelley的风湿病学教科书 ，来自三种来源的蛋白酶破坏类风湿性关节炎中的软骨：关节软骨的表面被存在于滑液中的蛋白酶破坏; 通过关节软骨和蛋白水解（即能够分解蛋白质）滑膜或血管pan组织或两者之间的直接接触; 或来源于软骨细胞的蛋白酶的内在破坏（即从内部破坏）。
随着研究人员努力寻找答案，我们越来越接近更好的治疗 - 希望最终找到预防关节损伤的方法。 在类风湿性关节炎的过程中，关节损伤可能缓慢而持续地进行。 在晚期或晚期类风湿性关节炎中，关节损伤和残疾的x射线证据之间存在强相关性。 减少关节损伤有助于保持关节功能。
骨关节炎的关节损伤过程有点不同。 机械触发事件（例如损伤或磨损）通常与软骨退化过程有关。 发生炎症，但在大多数骨关节炎病例中，它是次要的。 细胞因子 IL-1（白细胞介素-1）可能在与骨关节炎有关的软骨退变中起重要作用。 软骨细胞（在软骨中发现的细胞）产生大量的IL-1并且滑膜炎症增加了IL-1的活性。 虽然在早期骨关节炎中滑膜中通常不会出现明显的炎症变化，但软骨细胞产生的酶会增加软骨破坏。 然而，似乎也存在一种骨关节炎的特定表型，这种表型也是一种更具侵蚀性的骨关节炎 ，其特征在于主要由炎症驱动的关节破坏。
资料来源：
尽管控制类风湿性关节炎中的炎症，关节损伤的进展：软骨损伤驱动的滑膜成纤维细胞活性的作用。 Floris PJG Lafeber，Willemijn H Van der Laan。 风湿性疾病年报2012; 71：793-795 doi：10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
类风湿关节炎关节损伤的发病机制。 Bresnihan B.风湿病学杂志。 1999年。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
类风湿性关节炎中关节损伤和残疾之间的联系。 风湿病。 2000。
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
凯利的风湿病学教科书。 第九版。 第I卷，第111-113页。