克服甲状腺功能减退症的有效减肥效果
如果您的甲状腺功能低下 ，您的甲状腺已经手术切除 ，或者您有放射性碘治疗甲状腺功能亢进，您可能会因无法减肥而失败，这是甲状腺功能减退症的常见抱怨。 然而，如果您的甲状腺没有活动，无活性或手术切除，您可能会发现即使用甲状腺功能减退症的处方药治疗，尽管尽了最大的努力仍然无法减轻体重 - 或无法停止体重增加。
可以理解的是，这很令人沮丧。 在这种情况下，了解导致体重减轻的原因以及如何解决这些因素对减轻甲状腺功能减退症有帮助。
什么使甲状腺患者减肥困难？
甲状腺患者需要知道的是，有五个因素可能使减肥明显变得更加困难：
- 甲状腺治疗不足
- 需要T3
- 改变的代谢“设定点”
- 由于疾病和压力导致的大脑化学变化
- 胰岛素和瘦素抵抗
让我们探讨每一个，并确定解决它们的策略。
甲状腺治疗不足
对于许多传统内分泌学家而言，甲状腺功能减退症治疗的目标是将您恢复至TSH参考范围内某处的促甲状腺激素（TSH）水平。 在那一点上，你被认为是甲状腺功能正常，这意味着你的甲状腺功能是正常的。
然而，一些研究表明，参考范围上限的TSH水平与体重增加，体重指数（BMI）较高和肥胖率较高有关。 为此，一些医生的目标是将TSH水平保持在参考范围的中点，或者甚至更低，在一些患者中。
需要T3
甲状腺功能减退症的常规疗法是左旋甲状腺素 ，一种T4激素的合成形式。 然而，一些研究表明，营养不良，遗传缺陷和其他因素易使一些人对活动性甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸（T3）的需求增加。
这些研究显示，单独使用左旋甲状腺素但使用T4 / T3联合疗法 - 例如左旋甲状腺素+碘塞罗宁（合成T3）或自然干燥甲状腺药物如自然 - 甲状腺素和甲状腺素治疗的患者体重减轻和代谢增加装甲，包括T4和T3。
改变的代谢“设定点”
你的新陈代谢的作用是保护你免受饥饿，确保足够的能量，并维持在所谓的“设定点” - 一个特定的体重，如体温为98.6度，你的身体试图维持。 最初，当你开始摄入太多卡路里，或者你的新陈代谢变慢时，你会发现体重增加有小幅增加。 正常运行时，新陈代谢会加速消耗额外的体重增加，食欲下降，体重恢复到正常设定点。
如果你的新陈代谢慢性化 - 比如甲状腺功能减退症 - 并且你消耗的卡路里比你消耗的更多，那么身体就会建立一个新的，更高的重量设定点。
举一个5英尺7英寸的女性，体重160磅，每天保持体重2500卡路里。 她变成甲状腺肿，并在一两年内增加50磅。 从技术上来说，仅以体重为基础，她现在每天需要2800卡路里的热量来维持210磅的体重。 如果她将卡路里摄入量保持在2500，那么她是否会失去额外的50磅？ 很少，因为她的甲状腺功能减退症不仅会减慢她的新陈代谢，而且随着她的卡路里和体重的下降，她的新陈代谢速度也会减缓。 所以她可能会减掉一些体重，但她会有一个更高的设定点，即使她和另一个女性的摄入量相差无几。
这个新陈代谢问题是一个人的神秘背后的因素之一，他们显然比你吃得更多，不会锻炼更多，但维持更低的体重，或者相反，没有像你一样吃得更多的人，但是不吃那么多，增重或者不能减肥。
脑部化学变化
饥饿，饱足感，脂肪储存和脂肪燃烧都与你的大脑化学和一些关键的激素和神经递质错综复杂。 有些神经递质会释放出来引发饥饿，并鼓励你像简单的碳水化合物一样快速消耗能量。 其他神经递质告诉你，你有足够的食物，并满意。 激素直接将血液中的葡萄糖储存在脂肪细胞中，或指导身体释放储存的葡萄糖以获得能量。
这种复杂的系统可能受甲状腺功能减退症中常见的几个因素的显着影响：
- 甲状腺疾病可以减缓新陈代谢 。 如果你的食欲没有下降到与更低的新陈代谢相匹配，你的大脑认为正确的食物摄入量以满足你的饥饿可能会比你的新陈代谢更大并导致体重增加。
- 甲状腺疾病和自身免疫是身体的慢性压力源。 出现生活压力，身体压力如睡眠不足或营养不足，以及压力的物理效应（包括皮质醇水平升高和血清素水平降低）。 增加皮质醇可以使你更加疲倦，更有效的脂肪储存，降低血清素可以减少你的幸福感，并引发对碳水化合物和暴饮暴食的渴望。
胰岛素和瘦素抵抗
胰岛素是胰腺释放的一种激素。 当你吃含有碳水化合物的食物时，你的身体会将碳水化合物转化为单糖。 这些糖进入血液，成为葡萄糖或血糖。 然后你的胰脏释放胰岛素刺激细胞吸收葡萄糖并将其储存为能量储备，将血糖恢复到正常水平。
估计有25％的人口（有些专家估计这种情况在甲状腺功能减退症患者中要高得多），吃“正常量”的碳水化合物会使血糖升高到过高的水平。 相当大比例的人口还会吃碳水化合物含量过高的饮食。 在这两种情况下，胰腺都会增加胰岛素的释放来降低血糖。 然而，随着时间的推移，细胞对胰岛素的反应会变得不那么敏感，为了保持正常的血糖水平，还必须生产更多的细胞。
研究人员还表示，抵抗瘦素（一种有助于调节脂肪储存和脂肪燃烧的激素）和甲状腺疾病之间的联系。
胰岛素抵抗和瘦素抵抗都有一些负面影响：
- 他们可以让你饿，尤其是富含碳水化合物的食物
- 它们可以降低身体燃烧的糖的量，或者阻止身体有效释放和使用储存的脂肪
- 它们可以让你的细胞在储存脂肪方面更加出色，在去除脂肪方面甚至更糟。
- 他们可能会增加患2型糖尿病的风险。
- 他们可以导致体重增加，或使体重减轻更加困难
缺乏运动
甲状腺功能减退症的疲劳，减少的能量和肌肉和关节疼痛可能导致较少的活动和锻炼。 这会降低你的新陈代谢，减少脂肪燃烧肌肉，并减少你可以不增加体重的卡路里量。 这些因素会使您的日常甲状腺药物的定期运动和/或运动对您的健康和福祉至关重要。
重量争议
甲状腺功能减退症体重增加或难以减重的问题存在争议。 许多传统医学专家认为，甲状腺功能与肥胖没有直接关系。 同时，大量的研究发现甲状腺激素，脂肪组织，其他激素和大脑之间的相互作用对控制体重和维持新陈代谢和能量都是至关重要的
研究表明，与正常人群相比，平均体重在甲状腺功能减退症治疗后平均体重下降，并且体重超重或肥胖者的甲状腺刺激素（TSH）水平通常更高。 对甲状腺患者生活质量一致性的研究表明，体重增加或无力减肥是甲减患者的一个关键问题。
然而，更确切的证据表明，自身免疫性疾病 - 尤其是桥本氏甲状腺炎（引起美国大多数甲状腺功能减退的原因）与体重增加和肥胖有关。 一些研究表明，在一些人中，自身免疫引发抵抗瘦素，后者成为提高代谢设定点的主要因素，并且无法减肥。
一句话来自：有解决方案
不要放弃希望。 通过注意解决我们刚刚描述的关键问题，您可以成功减轻甲状腺功能减退症的体重。 特别：
- 优化您的药物 。 如果您的TSH水平落在参考范围的较高端，与您的医生讨论剂量增加和目标TSH水平是否最适合您。
- 如果需要添加T3 。 检查您的T3免费水平，如果您的免费T3不在参考范围的上半部分，与您的医生讨论T3 / T4联合治疗是否适合您。
- 限制你的饮食窗口 。 瘦素抵抗通常与习惯有关，如每天吃零食或多餐。 瘦素抵抗专家建议每天只吃两到三餐，没有两餐零食。 他们还建议晚上8点以后不要进食，夜间12小时“禁食期”可帮助人体敏化瘦素。
- 考虑2型糖尿病药物 。 有证据表明服用二甲双胍或注射药物等2型糖尿病药物会增加您对胰岛素的敏感性，并有助于降低胰岛素和瘦素抵抗。
- 移动和锻炼！ 定期运动 - 理想情况下至少30分钟，每周5次 - 至关重要，因为它有助于提高新陈代谢，抑制食欲，降低血糖水平，降低胰岛素和瘦素抵抗，增加血清素水平，降低皮质醇水平。 只要确保不要做太多的高强度，疲惫的运动，因为这实际上可能会更加紧张，并提高皮质醇水平。
保持积极性。 为了帮助鼓励更多移动和活动，请考虑使用可穿戴式健身追踪器（例如FitBit）来帮助您设定目标并保持动力。 您还可以使用MyFitnessPal等应用程序来跟踪卡路里和营养素。 您可能还想尝试DVD，视频和智能手机应用程序中提供的数千种健身计划之一。 一名甲状腺患者最喜欢的是T-Tapp，这是一种容易做到且有效的整体健身计划，它以温和的短序列结合有氧和肌肉建立程序。
得到支持。 在同一条路上的其他人的支持和鼓励下，保持正轨并积极乐观是容易的。 你可以加入一个甲状腺特异性支持小组，参加减肥计划的人，如甲状腺饮食支持小组。 或者你也可以考虑与一些朋友合作，与私人教练或减肥教练一起工作，参加定期的健身散步，或加入健身房。
>来源：
> Garber，J，Cobin，R，Gharib，H等人。 人。 成人甲状腺功能减退症临床实践指南：由美国临床内分泌学家协会和美国甲状腺协会共同发起。 内分泌实践。 第18卷第6期2012年11月/ 12月。
> Duntas LH，Biondi B.肥胖症，甲状腺功能和自身免疫之间的相互关系：瘦素的多重作用。 甲状腺。 2013年6月; 23（6）：646-53。 doi：10.1089 / thy.2011.0499。 Epub 2013 Apr 4。
> Pearce EN。 甲状腺激素和肥胖。 Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes。 2012年10月; 19（5）：408-13。 doi：10.1097 / MED.0b013e328355cd6c。
> Santini F等人。 内分泌学的机制：甲状腺和脂肪组织之间的相互干扰：信号在健康和疾病中的整合。 Eur J Endocrinol。 2014年10月; 171（4）：R137-52。 doi：10.1530 / EJE-14-0067。
> Versini M. et。 人。 自身免疫性疾病中的肥胖症：不是被动的旁观者。 Autoimmun Rev. 2014 Sep; 13（9）：981-1000。 doi：10.1016 / j.autrev.2014.07.001。 电子书2014年8月2日。