了解COPD如何发展并影响您的肺结构
慢性阻塞性肺病（COPD）病理生理学是一个术语，用于描述疾病过程中肺部发生的功能变化。 为了更好地了解COPD中存在的肺部异常情况，了解肺功能正常。
你的肺的工作原理
胸腔包含两个肺：一个在胸部右侧，另一个在左侧。
每个肺由不同的称为裂片的部分组成。 右肺有三个叶; 左边只有两个。 每个叶进一步分成段和小叶。 包含心脏，大血管和食道的肺之间的空间称为纵隔 。 一组管或气道向肺部的每个部分输送氧气。
当你呼吸时，空气通过你的鼻孔进入你的呼吸系统。 然后它通过鼻咽部（鼻子后面的咽喉部位）和口咽部（嘴后喉部区域）。 这些结构组成上部气道，内衬纤毛粘膜。 这是一个保护性的，湿润的组织层，含有微小的头发样突起，有助于温暖和加湿吸入的氧气，并有助于清除异物和过量的粘液。
空气继续通过喉部（声音盒） - 连接上部和下部气道的结构 - 然后向下通过连接喉部和支气管的气管（气管）。
支气管是较大的肺部气道，随后终止成称为细支气管的较小气道。 支气管和细支气管一起组成支气管树。 细支气管以肺泡管结束，导致肺泡囊由数百万个肺泡组成。 肺泡是肺部的主要气体交换结构，氧气进入血液并除去二氧化碳 。
所有这些结构一起作为您的呼吸系统 。
肺的目的
肺部由海绵状弹性纤维组成，分别让我们在呼吸和呼吸时伸展和收缩。 肺的目的是双重的：将氧气（O2）输送到身体的细胞和组织，并从血液中去除呼吸的废物二氧化碳（CO2）。 人体最重要的营养素氧气可以帮助你的身体将你吃的食物转化为能量，与汽车尾气类似，每当你呼气时，二氧化碳就会从体内消失。
了解COPD病理生理学
慢性阻塞性肺病的特点是气流受限，可逆性差。 累积性，长期接触吸烟是该疾病的头号原因 ，但反复接触二手烟 ， 空气污染和职业暴露（对煤，棉花，谷物）也是重要的风险因素 。
慢性炎症在COPD病理生理学中起主要作用。 吸烟和其他气道刺激物会导致嗜中性粒细胞，T淋巴细胞和其他炎症细胞在呼吸道积聚。 一旦被激活，它们就会引发一种炎症反应，在这种反应中，称为炎症介质的分子涌入该部位，企图破坏并清除吸入的异物。
在正常情况下，炎症反应是有用的并导致愈合。 事实上，没有它，身体永远不会从受伤中恢复过来。 在慢性阻塞性肺病中，反复接触气道刺激物使持续的炎症反应永远不会自行消失。 随着时间的推移，这一过程会导致结构性和生理性肺部变化逐渐恶化。
随着炎症持续，气道收缩，变得过于狭窄和肿胀。 这会导致过量的粘液产生和纤毛运作不良 - 这种组合使得气道清除特别困难。
当患有慢性阻塞性肺病的人不能清除其分泌物时，他们就会形成COPD的标志性症状 ，包括慢性咳嗽 ， 喘息和呼吸困难。 最后，黏液的积聚吸引了大量的细菌，它们在温暖湿润的气道和肺部环境中繁殖和繁殖。 最终的结果是进一步的炎症，在支气管树中形成憩室（袋状囊）和细菌肺部感染 ，这是COPD恶化的常见原因。
COPD治疗
慢性阻塞性肺病的治疗主要目标是改善生活质量 ，延缓疾病进展，控制COPD症状，预防COPD恶化。
没有其他因素在减慢COPD进展方面比戒烟更重。 其他治疗方案包括抗生素 （对于有细菌感染证据的患者），吸入性支气管扩张剂 ，皮质类固醇激素，气雾剂疗法， 肺康复治疗， 氧疗 （针对缺氧的患者）， 流感疫苗 ，以及患有末期COPD符合特定标准， 手术干预 。
资源：
> COPD。 全国心脏，肺和血液研究所。 https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/copd。