皮质类固醇诱导的骨质疏松症 - 你需要知道的

皮质类固醇诱导的骨质疏松症是可预防和可治疗的

皮质类固醇是一种类固醇药物。 有时术语“类固醇”与“皮质类固醇”可互换使用。

根据ACR的报告,超过三千万美国人可能患有通常用皮质类固醇治疗的疾病。 类固醇如泼尼松可用于许多炎症和自身免疫性疾病的治疗 ,例如:

他们也被用来治疗许多过敏性疾病。 尽管类固醇通常对治疗这些疾病有效,但它们也是药物诱导的骨质疏松症的最常见原因

皮质类固醇和骨重塑

皮质类固醇以许多方式影响钙和骨代谢。

这两个因素相结合导致循环离子钙浓度下降。 这会触发甲状旁腺增加甲状旁腺激素(PTH)的分泌,这是一种称为继发性甲状旁腺功能亢进的病症。 PTH水平升高导致骨质破坏增加,因为身体试图通过将钙从骨骼释放到血液中来纠正低循环钙水平。

皮质类固醇也可以降低性激素的水平:

由此导致的下降与骨质流失增加有关。

皮质类固醇还会导致肌肉无力,从而导致不活动和额外的骨质流失。 皮质类固醇的另一个主要作用是它们可以通过抑制骨形成(成骨细胞)活性直接影响骨。

骨损失模式

有两种类型的骨组织:皮质和小梁。

骨骼中的每个骨骼都包含两种类型的骨骼,但其比例各不相同。 皮质类固醇主要导致骨骼中富含骨小梁的区域(如脊柱)的骨质流失。

剂量和持续时间

在治疗的前6个月至12个月内骨丢失发生得最快,并且取决于两者:

骨质疏松症的其他风险因素可能对骨质流失有附加作用,如:

例如,与中年男性相比,使用类固醇的老年男性可能会经历更多的骨质流失和骨折风险。 ACR估计,如果没有预防措施,估计有25%的长期使用皮质类固醇的人会发生骨折。

皮质类固醇剂量是骨折风险的有力预测指标。 虽然目前还不清楚低剂量阈值是否低于骨量减少,但最近的研究发现吸入类固醇对标准剂量和全身性类固醇以外的骨密度几乎没有影响。

骨质疏松症管理

类固醇诱导的骨质疏松症既可预防又可治疗。 根据ACR,皮质类固醇的人应该进行骨密度测试。 该测试将提供一个基线测量值,以监测随后的骨量变化。 ACR还建议每天摄入1500毫克。 钙和400-800国际单位的维生素D.钙和维生素D可以帮助维持钙平衡和正常的甲状旁腺激素水平,甚至可以在一些患者的小剂量类固醇治疗中保持骨量。

骨质疏松症药物

FDA批准用于皮质类固醇诱导的骨质疏松症的骨质疏松症药物包括:

在皮质类固醇使用者中,这两种药物对脊柱和髋骨的矿物质密度均产生有益影响,并与脊柱骨折的减少有关。 雌激素治疗和Miacalcin(降钙素)可能有助于保留皮质类固醇激素的绝经后妇女的脊柱骨量,但FDA也未批准皮质类固醇诱导的骨质疏松症。

生活方式修改

底线

理想的是在皮质类固醇治疗开始时,应尽早开始预防骨质疏松症。 专家建议尽可能在最短的时间内使用最低剂量的类固醇,并且在可行的情况下,应该使用吸入或局部使用皮质类固醇。

资源:

糖皮质激素诱导的骨质疏松症,NIH ORBD〜NRC,12/2000