遗传易感性和触发事件被认为会导致某些类型的关节炎。 例如，研究人员已经确定，约有40％的牛皮癣患者或银屑病关节炎患者有一级亲属患病家族史。 家族研究表明，与无关对照相比，患有该病的一级亲属患银屑病性关节炎的可能性高55倍。
在遗传学研究中，术语一致性是指一组双胞胎中疾病或性状存在与否的相似程度。 银屑病关节炎的一致率（30％）显着高于牛皮癣（7％）。 双胞胎研究表明，同卵双胞胎与异卵双胞胎的一致性较高。
识别与特定疾病易感性相关的基因不是一项小任务。 它可能涉及：
- 家族聚集研究：寻找家族内疾病的聚集。
- 分离分析：确定主要基因是否与特定表型性状的分布（即可观察到的性状）相关。
- 连锁分析：根据它们在染色体上的位置确定基因之间遗传度的关联。
- 关联分析：揭示与数据的关系，在这种情况下，找出导致特定疾病的候选基因或基因组区域。
- 表征基因的功能研究：研究影响基因，染色体等的自然变异或实验性功能中断。
听起来很复杂和混乱？ 它可以是命名法 。 但是，让我们看看发现的东西。
HLA（人类白细胞抗原）
在染色体6上发现MHC（主要组织相容性复合物）对于研究银屑病关节炎中的遗传因子至关重要。
几个遗传因素已被确定。 MHC的HLA（人类白细胞抗原）区域被公认为HLA-C，特别是HLA-Cw6与牛皮癣易感性之间存在着众所周知的联系。 与HLA-Cw6的关联在银屑病关节炎中略微较弱，其中HLA-B27与HLA-B38和HLA-B39的关联更强（特别是在患有银屑病关节炎的脊柱表现的人中）。 HLA-Cw6与较早发病的银屑病（不到40岁）以及更严重的疾病有关。 在其他HLA抗原中，已知与普通人群相比，HLA-B13，HLA-B17，HLA-B57和HLA-Cw * 0602在银屑病关节炎患者中更频繁地发生。
发现与银屑病相比，以下等位基因（通过突变发现的两种或更多种替代形式中的一种，在染色体上的相同位置发现）与银屑病关节炎显着相关：B * 8，B * 27，B * 38和C * 06。 还有与银屑病关节炎相关的HLA单倍型（一组由单一亲本一起遗传的基因）：B * 18，C * 07，B * 27，B38和B * 8。
据称，HLA-B27对牛皮癣患银屑病性关节炎的预测值最高，但并不确定。
与银屑病关节炎相比，HLA-B27在强直性脊柱炎和反应性关节炎中的频率更高。 值得一提的是，许多患有牛皮癣和脊柱关节病的人对HLA-B27阴性。 此外，许多银屑病关节炎患者对HLA-B27阳性并不表现出脊柱受累。
一些研究显示银屑病关节炎与已知与类风湿性关节炎相关的抗原HLA-DR4之间存在关联。 然而，两种疾病的等位基因不同，HLA-DRB1 * 0401在HLA-DRB1 * 04阳性的银屑病关节炎患者中的发生率低于类风湿关节炎患者。
HLA-DRB1 * 0402相反，在类风湿性关节炎比银屑病性关节炎更频繁。 还研究了MHC区域内的其他基因。
GWAS（全基因组关联扫描）
全基因组关联扫描（GWAS）分析不同人群中的常见遗传变异，以确定是否有任何变异与性状相关。 根据最佳实践和研究：临床风湿病学（2014），36个基因已达到全基因组意义，它们约占牛皮癣遗传率的22％。 GWAS鉴定的牛皮癣中突出的基因包括HLA-Cw6，IL12B，IL23R，IL23A，TNIP1，TNFAIP3，LCE3B-LCE3C，TRAF3IP2，NFkBIA，FBXL19，TYK2，IFIH1，REL和ERAP1。 由GWAS鉴定出的在银屑病关节炎中突出的基因包括HLA-B / C，HLA-B，IL-12B，IL-23R，TNIP1，TRAF3IP2，FBXL19和REL。
底线
如果您有家族成员患有银屑病关节炎，那么了解研究显示发生这种疾病的可能性高出55倍可能是令人担忧的。 用正确的知识武装自己 - 也许你对事实可以帮助直立的状况有误解，减少了你的担心。 当然，保持与您的医疗保健专业人员的开放沟通。
资料来源：
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银屑病关节炎遗传学。 最佳实践与研究：临床风湿病学。 O'Reilly DD et al。 2014年10月; 28（5）：673-85。
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