研究揭示为什么疫苗无法预防感染
数十年来，人们相信艾滋病病毒以一种非常直接的方式发展为艾滋病 ：以自由流通病毒的形式传播到身体，附着于免疫细胞（主要是CD4 + T细胞 ）并劫持其遗传机制以创造多个拷贝本身。 通过这样做，艾滋病病毒能够在整个系统中传播，数量不断增加，直到有足够的T细胞被杀死，以充分影响人的免疫防御能力（ 艾滋病的临床定义）。
新兴研究表明，情况可能并非如此，或者至少不是我们长期以来推测的疾病路径。 实际上，早在上世纪90年代后期，科学家就开始观察到艾滋病病毒也可以直接从细胞传播到细胞，而不会产生任何自由流通的病毒。
根据旧金山Gladstone病毒学和免疫学研究所的研究，这种第二种传播方式的消耗CD4细胞的效率比自由循环病毒高100到1000倍，这可能有助于解释为什么现有疫苗模型无法充分预防或中和艾滋病毒。
通过将细胞自身从细胞传递到细胞，HIV可引起细胞链式反应，其中免疫细胞以大量体积自杀。 研究表明，以这种方式导致多达95％的CD4细胞死亡，而与仅有5％的游离病毒相反。
解释细胞间传递
通过所谓的“病毒学突触”发生HIV的细胞间转移，其中感染细胞附着于“静息”宿主细胞并使用病毒蛋白质破坏细胞膜。 （该过程由加州大学戴维斯分校和西奈山医学院的科学家在2012年录制的视频中获得。）
一旦入侵，宿主就会对保存的病毒DNA片段起反应，引发一种称为pyroptosis的过程，其中细胞识别危险信号并逐渐膨胀并爆炸， 自杀 。 当这种情况发生时，爆发细胞释放称为细胞因子的炎性蛋白质，其向其他免疫细胞发出信号，然后主动靶向HIV感染细胞。
Gladstone的研究人员能够证明，通过阻止细胞间接触 - 通过化学抑制剂，突触阻滞剂，甚至物理分离细胞 - 有效地阻止了CD4细胞死亡。 他们得出结论认为，为了发生细胞死亡（和疾病进展），细胞与细胞的接触是“绝对必需的”。
研究的意义
使这些发现特别重要的是，它们不仅解释了CD4细胞耗竭的机制，还突出了当前疫苗设计的固有弱点。
总体而言， 艾滋病毒疫苗模型的重点是启动免疫系统识别和攻击自由流通病毒上的表面蛋白。 然而，当HIV从细胞传递到细胞时，它基本上不受攻击，从被感染的细胞的构建体中检测不到。
为了克服这个问题，需要更新的模型来帮助免疫系统更好地靶向对突触形成至关重要的蛋白质和/或产生可以抑制突触过程的抗病毒剂。 如果能够实现这一目标，艾滋病病毒进展到艾滋病的能力可能受到严重限制，甚至停止。
虽然细胞间传递的机制尚未完全了解，但这些发现代表了我们对艾滋病毒如何进展为艾滋病的认识的深刻变化，并为我们提供了艾滋病根除可能战略的一瞥。
>来源：
Carr，J .; Hocking，H .; 李，P。 等人。 “从单核细胞衍生的巨噬细胞到外周血淋巴细胞的人免疫缺陷病毒感染的快速和有效的细胞间传播”。 病毒学。 1999年12月20日; 265（2）：319-329。
Doitsh，G .; Galloway，N .; 和Geng，X。“Pyroptosis引起的细胞死亡在HIV-1感染中驱动CD4 T细胞耗竭”。 儿科。 2014年11月1日; 134（3）：509-514。
Galloway，N .; Doitsh，G .; Monroe，K .; 等人。 “需要HIV-1的细胞间传播来触发淋巴组织来源的CD4 T细胞的凋亡性死亡。” 细胞报告。 2015年8月4日; 在线发布; DOI：http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2015.08.011。
加州大学戴维斯分校生物光子学科学与技术中心。 “第一个视频揭示了HIV在免疫细胞之间的传播方式。” 加利福尼亚州萨克拉门托市; 新闻稿于2009年3月27日发布。