遗传与环境之间复杂的相互作用
作为一种自身免疫性疾病，斑块型银屑病在疾病的发病过程中仍然是一个谜。 虽然遗传学起着重要作用，但其他因素被认为是有贡献的。 我们所知道的是，某些条件和行为可能会引发银屑病症状，或者增加爆发的频率或严重程度。 它们的范围从感染到肥胖，药物到压力。
遗传学
家族史是发展斑块状银屑病的最强风险因素。 事实上，大约三分之一的受牛皮癣影响的人会报告患有该病的另一个家庭成员。 如果父母双方拥有牛皮癣，那么牛皮癣的风险似乎更大。
虽然科学家尚未确定遗传学的工作方式，但他们已经确定了与银屑病症状相关的基因中的9个位置，他们将PSORS1标记为PSORS9。 其中，大约35％至50％的斑块型银屑病患者会出现染色体突变PSORS1。
希望通过打破遗传密码，科学家有朝一日能够“关掉”或修复与疾病相关的突变。
常见触发器
虽然斑块型银屑病可以影响任何人，但有一些因素似乎会增加症状（也称为耀斑 ）的可能性。
感染
急性和慢性感染均可引发牛皮癣症状。 我们尤其看到了艾滋病 ，一种与持续性炎症相关的慢性疾病。 虽然牛皮癣的发病率与一般人群差不多，但当艾滋病病毒感染时，疾病的严重程度要差得多。
免疫抑制似乎是核心因素，不管它是由HIV引起的还是由支气管炎，链球菌性咽喉炎或流感等急性感染引起的。
相反，治疗感染通常可缓解症状。 研究表明，例如， 他汀类药物可以降低慢性心脏病患者常见的银屑病的严重程度。 在HIV感染者中使用抗逆转录病毒药物的情况似乎也是如此。
皮肤创伤
皮肤外伤也会引起斑块型银屑病症状，通常称为Koebner现象 。 这种反应也见于其他病症，如疣， 扁平苔藓和传染性软疣 。
多达四分之一的牛皮癣患者会遇到这种情况，这是由晒伤，昆虫叮咬，皮肤过敏和针刺引发的。 即使是较老的皮肤损伤，如手术伤口或纹身，也可能成为银屑病发作的主要部位。
药物
已知某些药物会引发牛皮癣症状。 它们不会以同样的方式影响所有人，也可能根本不会导致症状。 但是，最常被引用的药物包括：
- 锂
- β受体阻滞剂
- 非甾体类抗炎药（NSAIDs）
- 抗疟疾药物
- 钙通道阻滞剂
- 降脂药物
此外，用于治疗牛皮癣的局部皮质类固醇的立即终止可以具有“反弹”效应并导致严重的眩晕。 因此，如果药物不再需要，应在医生的指导下逐渐减量使用皮质类固醇。
生活风险因素
就生活方式风险而言，有三种与斑块型银屑病密不可分的关系：压力，吸烟和肥胖。
强调
压力与牛皮癣有着因果关系。 一方面，压力可能引发症状，而其他症状则可能引发压力。
就像身体发出炎症信号来治愈伤口一样，心理压力可以引发具有相反效果的炎症反应，恶化而不是改善病症。
这是特别令人担忧的，因为慢性银屑病与抑郁和焦虑的高发率有关。 在某些情况下，恶性循环只能通过适当的医疗治疗来打破，包括心理治疗和适当使用抗抑郁药或抗焦虑药。
抽烟
最近的研究表明，每天吸烟超过一包香烟的人比那些每天吸10支或以下香烟的人患严重牛皮癣的可能性高一倍。
科学家不确定这是为什么，但相信吸烟可能会增加皮肤最外层（称为表皮 ）的自身抗原数量。 这些是免疫系统针对自身免疫攻击所针对的蛋白质。 其他人则认为，吸烟只是触发或加速自身免疫反应。
同样的研究也得出结论，吸烟的女性患严重银屑病的风险高于男性。 一个人吸烟的年数也有所贡献。
肥胖
肥胖常常会导致皮肤褶皱内形成斑块。 虽然其确切原因尚不清楚，但研究表明，脂肪的过量积累会增加称为细胞因子的炎性蛋白质的产生 。 细胞因子不仅增加整体炎症，使症状恶化，而且促进在脂肪体积最大的区域（即皮肤皱褶）形成斑块。
肥胖，糖尿病和牛皮癣之间的关系进一步证明了这种关联。 尽管肥胖可以使人患2型糖尿病的风险增加4倍，但糖尿病可以将斑块型银屑病的风险和严重程度提高27％。
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