3的第2部分
正如我们在第一部分中所了解到的，什么是后劳动力不健全，患有慢性疲劳综合症 （ ME / CFS ）的人看到劳累后症状经常剧烈上升。 这是该疾病的一个标志性症状，也是研究人员多年来一直试图找出的一个症状。 我们对这种症状仍有很多了解，但我们确实知道多种生理异常与劳累后不适（PEM）有关。
生理异常
研究人员已经确定了多种系统的运动相关异常，包括免疫系统，中枢神经系统和心血管系统。 但是到目前为止，他们还是不能断定这些异常是PEM的原因。 2014年的医学文献综述确定了ME / CFS中一些改变的免疫系统反应，其中许多反应与运动和PEM有关。 其中包括：
- 补体系统（免疫系统的一部分，帮助清除体内病原体）中的一个更明显的反应，
- 氧化应激（一种细胞损伤）的增加加上抗氧化剂反应差，
- 免疫细胞基因表达谱的改变。
其他研究（Morris 2014）已经研究了与一种叫做三磷酸腺苷（ATP）的物质有关的异常，后者是一种细胞能量形式。 ME / CFS被认为与在线粒体水平上产生ATP的能力受损有关。
（线粒体是细胞中的结构，可将营养素转化为ATP。）
2015年一项使用该疾病计算机模型的研究（Lengert）观察到极低水平的ATP，这通常会导致细胞死亡率增加。 根据该模型，以低ATP开始的连锁反应导致免疫失调和氧化应激。
研究人员说，反复的努力使情况变得更糟。 2012年，检查线粒体功能和ME / CFS（Morris）的论文讨论了多种异常，包括：
- 激活的免疫炎症途径，
- 促炎细胞因子的水平增加，
- 核因子-κB水平升高，
- 线粒体功能异常，包括ATP产量低。
研究人员推测，这些因素可能至少部分导致线粒体耗竭，这意味着当身体需要能量（以ATP的形式）时，能量根本就不存在。
2015年的另一项研究使用一种称为近红外光谱的扫描来测量轻度运动时的氧气使用情况。 与对照组健康人相比，ME / CFS参与者在运动后发现血红蛋白（红细胞中的一种蛋白质，将氧运送到您的细胞）的氧合有异常变化。
这些因素的任何组合都可以在逻辑上贡献于PEM。 尽管如此，研究人员还是有很多工作要做。 一些研究人员提出，某些异常可以作为ME / CFS的客观诊断标记，而另一些人则认为PEM可能是医生衡量疾病严重程度的有用方法。
更重要的是，我们越了解PEM期间体内发生的事情，我们越接近理解如何对待它。
学到更多
资料来源：
Lengert N，Drossel B.生物物理化学。 2015年7月; 202：21-31。 对硅酸肌肉/慢性疲劳综合征中运动耐受不足的计算机分析。
Miller RR等， 翻译医学杂志。 2015年5月20日; 13：159。 使用近红外光谱法测量与肌肉骨骼肌/慢性疲劳综合征患者相比，健康对照者的次最大运动测试：病例对照研究。
莫里斯G，梅斯M.医疗假设。 2012年11月; 79（5）：607-13。 增加的核因子-κB和p53的丢失是肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME / CFS）中的关键机制。
Morris G，Maes M. Metabolic brain disease。 2014年3月; 29（1）：19-36。 通过活化的免疫炎症，氧化和亚硝化应激途径解释了肌细胞性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征中的线粒体功能障碍。
Nijs J，Nees A等， 运动免疫学审查。 2014; 20：94-116。 改变慢性疲劳综合征/肌性脑脊髓炎患者对运动的免疫反应：系统文献综述。