过量紫外线照射导致的细胞变化
阳光对皮肤有深远的影响，可导致过早衰老，皮肤癌和其他许多与皮肤有关的疾病。 暴露于紫外线（UV）光约占皮肤损伤症状的90％。
关于紫外线辐射的事实
太阳发出的紫外线辐射可以根据它们的相对波长分类（用纳米或nm测量）：
- UVC辐射（100至290nm）
- UVB辐射（290至320纳米）
- UVA辐射（320至400nm）
UVC辐射具有最短的波长并且几乎完全被臭氧层吸收。 因此，它不会真正影响皮肤。 但是，UVC辐射可以从汞弧灯和杀菌灯等人工来源中找到。
UVB辐射影响皮肤（表皮）的最外层并且是晒伤的主要原因。 在阳光最亮的时候，上午10点到下午2点之间是最激烈的。 在夏季，它也更加激烈，约占一个人每年UVB暴露量的70％。 因为是波长，所以UVB不容易渗入玻璃。
相反，UVA辐射曾被认为对皮肤只有轻微的影响。 研究表明，UVA是皮肤损伤的主要原因。 UVA深入皮肤的强度不会波动太多的UVB。
而且，与UVB不同，UVA不会被玻璃过滤。
UVA和UVB的破坏作用
UVA和UVB辐射都会导致过多的皮肤相关异常，包括皱纹， 衰老相关疾病 ，皮肤癌和对感染的免疫力降低。 虽然我们并不完全了解这些变化的机制，但一些人认为胶原蛋白的分解和自由基的形成会干扰分子水平上的DNA修复。
已知UV辐射增加身体的日光暴露部分中的摩尔数。 过度的阳光照射也会导致称为光化性角化病的恶化前病变的发展。 光化性角化病被认为是癌前病变，因为100分之一将发展成鳞状细胞癌 。 光化性角化病的“颠簸”通常比看到的更容易感受，通常会出现在脸部，耳朵和手背上。
紫外线照射也会引起脂溢性角化病 ，看起来像疣状病变“卡”在皮肤上。 与光化性角化病不同，脂溢性角化病不会癌变。
胶原蛋白分解和自由基
紫外线辐射可导致胶原蛋白以比正常老化更高的速率分解。 它通过穿透皮肤的中间层（真皮）来实现，导致弹性蛋白的异常累积。 当这些弹性蛋白积累时，会产生酶，它会不经意地分解胶原蛋白并产生所谓的“太阳能疤痕”。 持续的暴露只会加速这个过程，导致进一步的起皱和下垂。
紫外线辐射也是自由基的主要创造者之一。 自由基是不稳定的氧分子，只有一个电子而不是两个。
由于电子是成对发现的，因此分子必须从其他分子中清除其缺失的电子，引起连锁反应，从而在分子水平上破坏细胞。 自由基不仅会增加分解胶原蛋白的酶的数量，还会以可导致癌症的方式改变细胞的遗传物质。
免疫系统效应
身体具有防御性免疫系统，旨在攻击感染和异常细胞生长，包括癌症。 这种免疫防御包括称为T淋巴细胞和称为朗格汉斯细胞的皮肤细胞的专用白细胞。 当皮肤暴露在过度阳光下时，会释放某些化学物质，积极抑制这些细胞，从而削弱整体免疫反应。
这不是过度接触会影响个人免疫力的唯一方式。 机体的最后一道免疫防御措施就是细胞凋亡，“细胞自杀”的过程意味着杀死严重受损的细胞，使其变得无法癌变。 （这是晒伤后剥离的原因之一）。虽然过程尚未完全了解，但过量的紫外线照射似乎可防止细胞凋亡，使癌前细胞有机会变得恶性。
太阳引起的皮肤变化
紫外线照射导致皮肤不均匀的增厚和变薄，称为太阳弹性组织，导致粗糙起皱和黄色变色。 它也会导致血管壁变薄，导致脸上容易出现青肿和蜘蛛纹（毛细血管扩张）。
到目前为止，最常见的太阳诱导色素变化是雀斑（太阳黑子）。 当皮肤产生色素的细胞（ 黑素细胞 ）受到损伤时会引起瑕疵，导致瑕疵扩大。 较大的雀斑也被称为老年斑 ，通常出现在手背，胸部，肩膀，手臂和上背部。 虽然老年人经常在老年人身上看到老年斑，但是老年斑并不像他们的名字所暗示的那样与年龄有关，而是受到日光伤害。
紫外线照射也会导致腿部，手部和手臂出现白斑，因为黑色素细胞会逐渐被太阳辐射破坏。
皮肤癌和黑色素瘤
太阳引起癌症的能力是众所周知的。 三种主要类型的皮肤癌是黑素瘤 ， 基底细胞癌和鳞状细胞癌。
黑色素瘤是三者中最致命的，因为它比其他物质更容易传播（转移）。 基底细胞癌是最常见的并且倾向于局部扩散而不是转移。 鳞状细胞癌是第二最常见的并且已知转移，尽管不如黑素瘤常见。
据信，20岁以前人们接受日光照射量是黑素瘤的决定性危险因素。 相比之下，基底细胞癌或鳞状细胞癌的风险与人的皮肤类型和终生暴露于紫外线辐射的量有关。
>来源
- > Ratushny，V .; 戈伯，M。 Hick，R .; 等人。 “从角质细胞到癌症：皮肤鳞状细胞癌的发病机制和模型。” 临床检验杂志。 2012年2月1日; 122（2）：464-472。
- > Narendhirakannan，R.和Hannah，A。“氧化应激和皮肤癌：概述”。 Ind J Clin Biochem。 2013年4月; 28（2）：110-115。