IBD的原因可能包括遗传学和环境
科学家们不确定是什么原因导致炎症性肠病（IBD） ，其中包括溃疡性结肠炎，克罗恩氏病和不确定结肠炎。 它被认为是“特发性”疾病，或者原因不明的疾病。 但是，关于IBD的起源以及可能有助于其发展的条件，有几种理论。
我们还不知道究竟是什么导致IBD，但是，我们确实有一些线索和几种理论。 一般认为IBD存在遗传部分，并且我们环境中的某些事物（或多个事物）影响与IBD相关的基因。 这可能会“触发”IBD，并成为症状的开始。 虽然研究人员已经了解了很多关于可能与IBD有关的基因，但它是触发部分难以确定。 现在也认为可能有数百种不同类型的IBD，尽管我们仍将它们分成3类，以便用药物治疗。 实际上，也可能有成百上千的触发器。 一些研究已经指出了一些可能性，因为有些IBD基因的人发展IBD而其他人不这样做。
遗传学和IBD
多年前，人们认为IBD可能会在家庭中流行，但这种联系似乎很脆弱，因为它不是一种直接的父母对孩子的情况，就像一些遗传条件一样。
随着现在发现数百个可能与IBD相关的基因，IBD存在遗传成分已经变得明显。 IBD患者的一级亲属患病的可能性显着增加。 然而，大多数患有IBD的人没有家族史 ，因此不是每个人都有一个患有该疾病的家庭成员。
因此，虽然IBD显然确实在家庭中有效，但在查看IBD的可能原因时，并不是唯一需要考虑的因素。 必须有其他的东西让一些拥有相同基因的人发展为IBD，而另一些则不然。
IBD的炎症反应
IBD经常被称为自身免疫性疾病 ，这是一种由免疫系统触发的疾病，但更准确地说它是免疫介导的反应。 IBD患者有时会出现春季或秋季的季节性爆发 。 一种理论是这是一种IgE介导的过敏反应 。
过敏反应引发了一系列事件，导致体内过量的嗜酸性粒细胞 （试图对抗过敏反应的细胞）。 这些嗜酸性粒细胞释放四种有毒化合物，其中三种在IBD患者的粪便中以统计学显着量发现。 这导致一些研究人员得出结论，过敏反应可能在IBD的发展中起作用。
细胞因子
另一个强大的研究领域是细胞因子在IBD发展中的作用。 称为肿瘤坏死因子（TNF，或有时也称为肿瘤坏死因子-α）的细胞负责调节免疫应答等功能。
在IBD患者的粪便中发现TNF的数量要高于没有IBD的患者（通过粪便钙卫蛋白检测）。 从1998年Remicade的批准开始，已经开发了几种抗TNF药物（通常称为生物制剂）来治疗IBD。 这些药物的成功带来了一些重要的理念，即TNF在IBD的起因或与IBD发作相关的炎症中起一定作用。
IBD中的环境因素
IBD的流行病学有一些明显的趋势可能指向一个或多个环境原因。 IBD往往发生在发达国家和社会经济地位较高的国家。
IBD也往往在发达国家的城市地区更频繁地发生。 这些因素导致研究人员认为IBD与生活在发达国家的人们的生活方式或环境之间可能存在某种联系，尽管没有人知道这可能是什么。
一个建议的理论是工业化国家“太干净”了 ，并且由于儿童和青少年接触的细菌较少，其免疫系统可能不足，导致自身免疫性疾病。
来自
我们并不确切知道导致IBD的原因，但我们知道这不是由饮食或压力引起的。 显然有一个遗传因素在家族中发挥作用，但第二部分是我们身边的一些事物，它们“触发”了很难找到的基因。 好消息是，我们现在对IBD的了解甚至比十年前还要多。 正在做更多的研究，科学家越来越接近理解我们如何能够更有效地治疗这些疾病，并防止他们在后代。
资料来源：
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