维生素C对恶性肿瘤的影响
当你想到压力时，也许你的想法变成了一个人在生活中可能面临的时间表，期限，测试，关系或其他挑战。 当今世界不缺乏潜在的压力刺激。
然而，并非每个人都以同样的方式回应这些环境触发因素。 个体差异的来源可能很多，部分原因是我们有能力应对和适应我们的环境。
还有一个细胞等同于压力。 正如我们可能发现我们的环境有时特别紧张一样，细胞的环境可能包含不同类型的压力触发 - 例如，周围液体中的有毒分子，或无法正确处理内部细胞分子。
特别是当你想到癌细胞时，你可能不会立即将他们与潜在的脆弱性联系起来。 癌细胞通常用“无敌”和“不朽”等术语来描述，因为它们似乎无限制地繁殖和扩散。 然而，事实证明癌细胞在很大的压力下运行，尤其是氧化应激。 当涉及到帮助细胞响应压力的某些酶时，维生素C可能发挥重要作用。
什么是氧化应激？
简而言之， 氧化应激是细胞环境中的不平衡。
随着概念的进一步发展，这种不平衡可以被看作是有害敌人（自由基）生产与身体抵抗这种敌人的有害影响（通过抗氧化剂）之间的不平衡战斗。
您可能已经了解了化学中的自由基 ：正式地，它们被定义为不带电的分子，它们通常具有高度的反应性和短暂的寿命，并且具有不成对的电子。
例如，整个身体的氧分子有时分裂成单个氧原子，每个氧原子都带有不成对的电子。
电子想要成对，所以这些不均匀的原子，现在称为自由基，寻找其他电子，身体的一部分，几乎像捕食者，配对属于一些其他分子在体内的电子。 这就是氧化应激，它会对细胞，细胞膜，蛋白质和DNA造成伤害。
那么，为什么癌细胞通常在高水平的氧化应激下运行？ 那么，这些细胞通常在基线时具有高水平的自由基，首先在他们甚至癌变之前。 然后，随着细胞走向癌变的步伐越来越大，细胞往往会根据细胞如何运行自身的代谢而发生变化，这可能导致更高水平的自由基。
通常，自由基生产和消除之间存在平衡。 有两个不同的“团队”，一个团队生产超氧阴离子（O2-），过氧化氢（H2O2），羟基自由基（OH-）等自由基，另一个团队提供抗氧化防御机制[超氧化物歧化酶SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等]。
当自由基敌人没有被容纳和/或消除时，其结果可能是细胞受损，细胞膜的功能和完整性丧失，以及DNA损伤，促进潜在有害的遗传变化和不受控制的细胞生长。 后一种效应被称为遗传不稳定性，并且可能会增加燃料的燃烧，与细胞的恶性征程有关。
除癌症外，自由基和氧化应激还与许多人类疾病有关，包括心脏病，阿尔茨海默病，帕金森病等。 老龄化也有一定的联系，随着自由基损伤的逐渐积累。
产生自由基的物质可以在我们的环境中找到，包括我们吃的食物，但是它们也会作为新陈代谢的天然产物出现在我们的身体中。
维生素C如何可能抵御癌症？
已经在治疗和预防癌症的各种研究中尝试维生素C; 然而，结果仍然并不总是清晰的画面。 维生素C在癌症预防和治疗中的作用问题的答案可能取决于具体的恶性肿瘤 - 以及维生素C的剂量等因素。
在低浓度下，维生素C具有抗氧化作用，防止氧化。 由于它们具有抑制氧化和自由基产生的拮抗作用，因此推荐富含抗坏血酸（维生素C），类胡萝卜素（维生素A）和生育酚（维生素E），硒和类黄酮的抗氧化食品。
然而，高水平的维生素C可以通过促氧化剂机制增加肿瘤细胞实验中诱导程序性细胞死亡的ATP（由线粒体产生）的产生。
研究表明，剂量依赖性抗癌活性影响包括程序性细胞死亡，细胞生长周期和细胞信号传导在内的各种细胞过程，在用米托蒽醌（一种化疗药物）和维生素C治疗癌细胞的实验室实验中癌细胞死亡增加。
高剂量维生素C在白血病中会发挥作用吗？
迄今为止，一些研究表明针对各种癌症的活性，但其他研究表明，维生素C可能会使化疗效果变差。
上述问题的简短答案是“可能”，还有“它可能取决于白血病”。在对任何特定癌症的使用作出结论之前，从许多不同的角度看维生素C可能很重要，但有些基于实验室的血液恶性肿瘤研究的初步结果令人鼓舞。
2017年关于维生素C对白血病细胞作用的研究发表在“细胞”杂志上。作者在他们的介绍中指出，迄今为止维生素C作为癌症有效治疗的证据仍然存在争议。
维生素C可能影响酶在白血病中的重要性
特别是，这组研究人员研究了一种名为Tet（十一十易位）甲基胞嘧啶双加氧酶2或TET2的酶的基因变化。 他们发现与维生素C和这种酶相互作用有趣，这种相互作用似乎可以提高某些癌症治疗的疗效。 这是一项动物研究，所以对人类的影响尚不清楚，但结果具有挑衅性。
在体内，新血细胞来源于骨髓中称为造血干细胞的特殊细胞 。 先前的研究表明，TET2酶可以使这些干细胞长成健康的，成熟的，正常的血细胞 - 细胞，最终死于类似于任何其他正常细胞。 相反，在白血病中，干细胞不能正常成熟，而是自我复制，在造血干细胞的有害克隆中繁殖。
这种不受控制的白血病干细胞生长的作用是防止机体产生足够的正常健康血细胞（例如嗜中性粒细胞，淋巴细胞），这是我们免疫系统抵抗感染的必要条件; 新红细胞供应减少也会导致贫血。 因此，易感染和贫血等弱点或苍白等症状往往可能是白血病的体征和症状之一。
那么，事实证明，在一些白血病病例中，出现了遗传变异或突变，导致酶TET2的一种版本无法正常工作。 因此，2017年的这项研究探讨了这种酶TET2可能被刺激以完成其工作的方式，特别是维生素C是否可用于恢复健康的血细胞生成。
维生素C TET2研究结果
研究人员通过基因工程改造小鼠使酶TET2失活，他们发现，当TET2关闭时，干细胞开始出现故障，当他们将基因重新打开时，这些故障逆转。
在可能受到影响TET2酶的遗传变化影响的白血病和其他血液疾病中，TET2基因的两个拷贝中只有一个被改变。 研究人员因此研究了维生素C是否能够通过增强仍然正常运作的拷贝的活性来弥补该基因的不良，改变或突变拷贝。 他们发现用维生素C可以促进恢复TET2功能的遗传机制。
PARP抑制剂如奥拉帕尼是正在研究可能用于不同类型的血液癌症和白血病的药物。 在这项研究中，研究人员将维生素C与PARP抑制剂结合在动物模型中研究相互作用。 他们发现这种组合的效果更好，使得白血病干细胞自我更新更加困难。
什么关于维生素C在淋巴瘤？
与白血病的研究结果一样，该研究目前处于临床前阶段，这意味着我们所知道的是来自实验室细胞和动物的测试，而不是临床试验中的个体。
尽管如此，根据这些临床前数据，有理由相信与TET2和维生素C有关的发现可能适用于至少一些淋巴瘤病例。
在淋巴瘤中，TET2突变最常见于T细胞淋巴瘤。 在一种淋巴瘤亚型中， 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤 TET2可能在多达76％的患者中发生突变。 根据Lemonnier及其同事的一项研究，13％的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中38％的外周T细胞淋巴瘤患者的TET2突变率也很高。
一句话来自
尽管科学家们对维生素C的数据及其在预防和治疗某些癌症方面可能发挥的作用进行了梳理，但重要的是适度摄取这种维生素。 太多的好东西不一定是件好事。 而且，在开始任何可能干扰治疗的补充疗法时，最好咨询医生。
没有证据表明，自己补充维生素C，超出所推荐的范围，将在白血病或淋巴瘤中获得保护性或其他有益的结果，而这种自我实验在某些情况下实际上可能会造成伤害。
在过去的研究中，已经表明患有血液恶性肿瘤的患者可能缺乏维生素C.因此，纠正任何现有的维生素C缺乏症可能是开始的最佳位置。
>来源：
> Cimmino L，Dolgalev I，Wang Y，et al。 TET2功能的恢复阻断异常自我更新和白血病进展。 细胞 。 2017 Aug 16。pii：S0092-8674（17）30868-1。 doi：10.1016 / j.cell.2017.07.032。 [电子版提前打印]。
> Lemonnier F，Couronne L，Parrens M，et al。 外周T细胞淋巴瘤中的周期性TET2突变与TFH样特征和不利的临床参数相关。 血液。 2012; 120：1466-1469。
> Mikirova N，Casciari J，Rogers A，等人。 高剂量静脉注射维生素C对癌症患者炎症的影响。 J Transl Med 。 2012; 10：189。
> Shenoy N，Bhagat T，Nieves E等人。 用抗坏血酸上调TET活性诱导淋巴瘤细胞的表观遗传调节。 Blood Cancer J. 2017; 7（7）：e587-。 DOI：10.1038 / bcj.2017.65。