周围神经系统的自身免疫性疾病
格林 - 巴利综合征 （发音为Geel-on或有时为Gee-yon Barr-ay）是指一组通常导致肌肉无力，感觉丧失， dysautonomias或这三者的组合的障碍。 吉兰 - 巴雷综合征（GBS）是周围神经系统的自身免疫性疾病 ，意味着身体自身的免疫系统攻击大脑和脊髓外的神经。
这种情况并不常见，每100,000人中只有一两个人受到影响。
为了理解吉兰 - 巴雷如何损害神经系统，了解神经细胞如何正常运作很重要。 周围神经细胞的体部位于或靠近脊髓。 神经通过发送信号向下传递一种称为轴突的细长延伸来传达信息。 这些轴突将信号从神经细胞的身体传递到肌肉，以使肌肉收缩并将感觉受体发出的信号传递给细胞体，以便让我们感受到。
将轴突想象成一种将电脉冲发送到身体不同区域或从身体不同区域发出电脉冲的电线可能会有帮助。 像电线一样，大多数轴突如果被绝缘包围，它们的效果会更好。
代替覆盖电线的橡胶涂层，许多轴突被包裹在髓磷脂中。 髓磷脂由围绕神经轴突的神经胶质支持细胞制成。
这些神经胶质细胞保护和滋养轴突，并帮助加速旅行电信号。
而无髓鞘的轴突需要离子流入和流出轴突的整个长度，有髓鞘的轴突只需要神经在选定的点处进行。 这些点称为节点，其中髓磷脂已经破碎，允许离子流动。
实质上，电信号不是沿着轴突的整个长度行进，而是从节点到节点快速跳跃，从而加快速度。
吉兰 - 巴雷综合征如何发展
格林巴利综合征是由机体免疫系统攻击周围神经引起的。 这种综合症通常在感染后发生（或极少发生免疫后），这一事实使我们怀疑，在分子水平上，一些感染因子看起来像是神经系统的一部分。 这会导致免疫系统误认为周围神经的身份，认为部分神经是感染。 结果，免疫系统释放攻击周围神经的抗体。
吉兰 - 巴雷综合征如何影响个人取决于抗体攻击神经的位置。 出于这个原因，格林巴雷也许被认为是一种疾病家族，这可能导致不同类型的问题。
急性炎症性脱髓鞘多发性神经病（AIDP）是格林巴利最常见的亚型，也是大多数医生在使用“Guillain-Barré”这个术语时会想到的。 在AIDP中，抗体不直接攻击神经细胞，而是破坏围绕神经轴突的神经胶质支持细胞。
通常情况下，这会导致感觉变化和软弱，从脚趾和指尖开始向上蔓延，在几天到几周内恶化。 有格林巴利的人也可能在他们虚弱的地区和背部遭受深度疼痛。 像大多数格林巴利一样，身体的两侧往往同样受到AIDP的影响。
虽然AIDP是最常见的格林巴利，但还有很多其他的。 这些包括以下内容。
急性运动和感觉轴突神经病变（AMSAN）
在AMSAN中，抗体直接损害轴突而不是髓鞘。 他们通过攻击髓鞘破裂的节点来做到这一点，以允许传播电信号的离子交换。
AMSAN可能非常具有攻击性，症状有时会在短短一两天内完全瘫痪。 此外，从AMSAN恢复可能需要一年或更长的时间。 AMSAN患者并不是完全康复，而是有一些持久性问题，例如手指中的笨拙或麻木。
急性运动轴索神经病变（AMAN）
在AMAN中，只有控制运动的神经受到影响，所以没有麻木。 与其他形式的格林巴利相比，人们倾向于从AMAN中更快更完全地恢复过来。
米勒 - 费舍尔变体
Guillain-Barré最关心的是它何时改变了我们呼吸或保护我们的呼吸道的方式。 在Guillain-Barré的Miller-Fisher变种中，脸部和眼睛首先受到攻击。 喉部肌肉控制功能的丧失可能导致无法吞咽食物或唾液进入肺部，增加肺部感染和窒息的风险。 虽然所有形式的格林巴利需要密切监测，以确定患者是否需要插管或机械通气 ，Miller-Fisher型需要特别注意。
急性的Panautonomic神经病
Guillain-Barré的大多数品种也会以某种方式影响自主神经系统，导致失去对出汗，心率，体温和血压等功能的控制。 急性panautonomic神经病是一种罕见的类型，其中运动和感觉保持完整，但自主功能丧失。 这可能会导致头晕 ， 心律失常等等。
格林巴利最常见的症状是力量逐渐丧失，有时会失去感觉和自主控制。 尽管大多数外周神经病变在数月至数年内恶化，但Guillain-Barré会在几天甚至几小时内发生变化。 因为格林巴利可能会导致如此严重以至于患者自己无法呼吸的虚弱，因此，如果您注意到这些症状，尽快获得帮助非常重要。
资源
Yuen T. So，Continuum：Peripheral Neuropathies，Immune-Mediated Neuropathies，Volume 18，Number 1，February February 2012
Braunwald E，Fauci ES等人。 哈里森的内科医学原理。 第16版。 2005年。