遗传学，人口统计学提供对长期艾滋病病毒非进展性的洞察
在存在任何感染性物质（ 病原体 ）的情况下，我们的身体可以以两种基本方式作出反应：它可以主动抵抗病原体或耐受病原体。
致病性抗性意味着身体攻击并中和病原体的免疫防御。 相比之下， 致病性耐受是身体不与病原体作斗争的状态，但是将其造成的损害减至最小。
通过主动耐受病原体 - 本质上，与病原体共存而不是全面发作 - 即使病原体负荷很高，疾病在受感染个体中的进展速度也非常缓慢。
在疾病耐受性低的人群中，身体保持高度警觉的永久状态，不断产生针对病原体（包括引发免疫应答的CD4T细胞）的抗体和防御性T细胞。
通过这样做，像艾滋病这样的疾病可以更快地发展，因为除此之外还有更多的CD4 + T细胞会感染。 逐渐地，随着艾滋病毒设法消灭这些“辅助”T细胞 ，免疫系统受到损害的程度使其无法防御。
具有高耐受性的人能够调节免疫应答，通常允许在中长期内使疾病表达最小或不表达。
了解艾滋病毒耐受性
艾滋病病毒耐受性仍然没有得到很好的理解，但越来越多的研究已经让科学家们看到了为什么有些人比其他人更好地处理病毒。
2014年9月，苏黎世瑞士联邦理工学院的研究人员从1988年开始的瑞士艾滋病毒队列研究中回顾了数据，并专门研究了3036名患者，以确定患者设定的病毒载量 （即，急性感染后病毒载量稳定）以及它们在CD4 + T细胞中的下降 。
在这样做的过程中，研究人员能够量化个体对HIV的耐受性（通过病毒载量来衡量）和对HIV的耐受性（通过CD4下降率来衡量）。 简而言之，衰退速度越慢，一个人对艾滋病毒的耐受力就越强。
通过将这些数值与患者的人口统计学和基因构成结合起来，科学家们希望找到一些共同点来确定与HIV耐受性相关的确切机制。
研究人员学到了什么
虽然这项研究确定男性和女性对艾滋病毒的耐受程度没有差异（尽管女性的病毒设定点几乎降低了两倍），但年龄的确发挥了重要作用，随着年龄从20岁到40岁的人逐渐减退，然后从40岁增加到60岁。事实上，到60岁时，这个疾病的发展速度几乎是20岁时的两倍。
该研究还表明，HIV感染者与耐受性之间没有明确的关系，即耐受性和耐药性可以互相独立或协同工作。 在罕见的情况下，他们一起运作，其中低病毒设定点伴随着缓慢的CD4下降，疾病进展通常非常缓慢以至于将该人定义为精英控制者，能够耐受几年甚至几十年的HIV没有使用抗逆转录病毒药物 。
在研究遗传因素时，研究人员还能够确定遗传因素对于一个人对艾滋病病毒的耐受或抗拒程度绝对没有影响，这证实了每个人都是一种独特的生物学机制。
然而，他们发现的是，一种特定的基因HLA-B确实与HIV耐受性/耐药性有很强的相关性。 该基因提供了使得蛋白质对免疫应答起关键作用的指导，在艾滋病毒感染队列中被认为差异很大。 一些HLA-B变体（等位基因）赋予对HIV更强的抗性，而其他变体与更大的耐受性相关。
此外，在表达HLA-B基因的相同变体（纯合子）的个体中，发现疾病进展更快。 在具有两种不同基因变体（杂合子）的那些人中看到相反的情况。 虽然观测数据是令人信服的，但这些遗传因素如何影响这一特殊现象仍不完全清楚。
研究人员还建议，某些HLA-B等位基因可以通过保持机体处于持续免疫激活状态而导致更快的疾病进展，从而导致持续的炎症，从而长期损害多个器官系统。
通过更好地理解这些遗传机制，理论上科学家可能最终能够调节它们，使个体更好地耐受HIV感染，同时最小化由持续免疫激活/慢性炎症引起的损害。
资料来源：
Regoes，R .; 迈凯轮，P。 Battegay，M .; 等人。 “解除人体耐受和抗艾滋病毒”。 公共科学图书馆|生物。 2014年9月16日; 12（9）：e1001951。