靶向髓鞘生成细胞是MS治疗的下一步
目前针对多发性硬化症的治疗针对一个人的免疫系统。 虽然已发现它们可减少MS复发的次数和严重程度，但仍无法治愈MS，因此随着疾病的进展人们可能会继续变得更加残疾。
但是现在专家正在研究以髓磷脂为靶点的治疗方法 - 围绕神经纤维受损的MS保护性涂层。
让我们仔细看看髓磷脂在多发性硬化症中的作用，以及如何修复它可以恢复神经功能并减缓甚至阻止MS的发展。
髓鞘在多发性硬化症中的作用
在一个健康的人身上，神经细胞沿着连接到神经细胞体的细纤维互相冲动。 这些薄的突起被称为轴突，并被称为髓磷脂的脂肪性白鞘包围。 作为保护性或绝缘性覆盖物，髓磷脂可使神经冲动快速有效地传播。
在多发性硬化症中 ，一个人的免疫细胞攻击他们的大脑和/或脊髓中的髓磷脂（最终也是轴突）。 反复对髓磷脂的攻击最终导致疤痕。 当髓磷脂受到伤害时，神经冲动无法正常传播 - 它们要么行走得太慢，要么根本不行。 最终，由于慢性髓磷脂丢失，轴突退化（丧失其功能），导致神经细胞死亡。
根据中枢神经系统中髓鞘受到攻击的位置，感觉障碍，视力问题，痉挛状态和膀胱问题等症状开始显现。 这就是为什么MS的症状因人而异，因为髓磷脂攻击的位置在中枢神经系统内变化。
除了大脑和脊髓免疫系统攻击的可变位点之外，这些攻击的时间也是不可预测的 - 尽管专家已经确定了潜在的触发因素，如压力或产后时期。
修复髓磷脂：MS疗法的下一步
目前，科学家正在研究髓磷脂一旦被免疫系统破坏后如何修复，目前疾病修复的MS疗法集中在如何防止人体免疫系统攻击髓磷脂。 希望如果髓鞘被修复，一个人的神经功能可能恢复，并且一个人的MS可以停止恶化（或至少减慢）。
好消息是，一些研究已经表明，保留和恢复轴突周围的髓磷脂可以增加神经细胞的存活。 由于一个人的MS相关残疾与神经细胞死亡程度有关，通过修复髓磷脂和保护神经细胞，专家们希望我们能够阻止MS患者的残疾进展。
新兴的MS研究髓鞘修复
对于多发性硬化症恢复功能和修复髓磷脂的研究还很早。 尽管如此，这令人兴奋，并且可能更接近于一劳永逸地终结MS。
在加利福尼亚大学旧金山分校进行的一项小型II期临床研究在年度美国神经学会会议上提出。 在这项研究中，检查了一种叫做氯马斯汀的非处方过敏药物，以确定它是否可以促进MS患者大脑中的髓鞘修复。
在这项研究中，50名患有MS和视神经损伤的患者每天两次口服氯马斯汀或安慰剂药丸150天。 在这150天中的90天后，参与者转换了疗法，这意味着接受氯霉素的患者最初接受安慰剂，反之亦然。
参与者接受视觉诱发电位测量信号从眼睛视网膜通过视神经传递到视觉皮层 - 处理图像的大脑区域，换言之，将您看到的信息转换为实际图像。
结果显示，人们在接受氯马斯汀治疗时，视觉诱发电位的延迟减少了1.9毫秒。 神经传递延迟的这种减少表明沿着视神经信号传导途径发生髓磷脂修复。
研究的一个警告是氯马斯汀的剂量高于通常推荐的最大剂量，所以毫不奇怪，它确实引起参与者的一些疲劳。
早期试验中潜在的髓磷脂修复药物
其他早期研究正在招募患者，或者目前正在进行可能有助于促进髓鞘修复和保护中枢神经系统神经细胞的药物。
例如，Olesoxime和Guananbenz正在进行阶段1试验（很早）。
在动物研究中发现了Guanabenz （一种以前被FDA批准用于治疗高血压的药物），以增加产生髓磷脂的细胞（称为少突胶质细胞）的存活率。 还发现可以减少脑和脊髓中收集的免疫细胞的数量。
另一种名为Olesoxime的药物，最初被开发用于治疗肌萎缩性侧索硬化症 ，已被发现可加速脑髓内产生髓磷脂的细胞的成熟并增强髓鞘形成。
奎硫平是一种非典型抗精神病药物，已被发现在MS动物模型中具有髓鞘再生特性。 据信其保护并刺激神经细胞的生长，髓鞘（少突胶质细胞）和抑制参与MS中髓磷脂攻击的免疫细胞。
除了可能修复MS患者的髓磷脂，作为非典型抗精神病药物之外，它还可能具有治疗MS中的情绪问题和失眠的额外益处。 复发缓解型MS和进展型MS的剂量调查研究正在进行中。
一句话来自
一种药物能够促进中枢神经系统髓鞘修复的想法令人着迷。 它表明大脑可以自我修复，恢复曾经受损或失去的神经功能。
这就是说，这一切都还很新，很早。 因此，尽管MS对我们来说令人振奋，但随着研究的不断展开，请尽量保持耐心。
>来源：
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> Zhornitsky S等。 奎硫平富马酸盐用于治疗多发性硬化症：侧重于髓鞘修复。 CNS Neurosci Ther 。 2013年10月; 19（10）：737-44。