许多细菌 - 包括细菌，病毒（如爱泼斯坦 - 巴尔病毒）和寄生虫 - 都与淋巴瘤有关。 据估计，事实上，全球约18％的癌症病例可能与细菌有关。 然而，单独暴露于细菌不足以在大多数情况下导致恶性肿瘤。 还有其他重要的个体因素起作用，包括身体对这些感染的免疫反应的基因和个体差异。
EBV和淋巴瘤
爱泼斯坦 - 巴尔病毒（Epstein-Barr virus，EBV）是引起传染性单核细胞增多症的病毒，感染全球许多人。 事实上，全世界90％以上的人口最终都会感染EB病毒，并且这种病毒会持续一生，尽管它的存在对许多人来说可能是微不足道的。 儿童中的大多数EBV感染无症状或导致非特异性症状，而在青春期首先发生的感染可导致50％的患者发生传染性单核细胞增多症。
EBV与淋巴瘤的不同之处在于，它具有一组独特的基因，可导致感染细胞的生长激活。 EBV主要感染B细胞 （一种白细胞）。 虽然大多数时候感染造成的损伤很小，但有时B细胞中的生长激活基因可能与某些人的癌症有关。 因此，EBV被认为是某些类型淋巴瘤的危险因素。
移植后淋巴瘤和AIDS相关淋巴瘤
器官移植后 EBV与发展淋巴瘤密切相关。 在任何类型的器官移植后 ，接受移植手术的患者都必须服用防止异物免疫反应的药物。 这使得移植器官避免了受者的免疫排斥反应，但不幸的是，这些药物会削弱免疫系统并使身体对包括EBV在内的不同病毒感染敏感。
艾滋病期间，体内病毒感染的免疫控制功能丧失。 在某些情况下，像EBV这样的病毒会导致感染的B细胞异常生长，并帮助将它们转变成淋巴瘤。
伯基特淋巴瘤和疟疾
伯基特淋巴瘤或BL是全世界儿童和青少年中最常见的非霍奇金淋巴瘤 。 在非洲的许多地区，EBV与伯基特淋巴瘤密切相关。 特别是， 早期 EBV感染与BL的发展有关。 EBV导致特定的基因改变，帮助将B细胞转化为癌症。 重复的疟疾感染也有助于EBV引起淋巴瘤。
该病以爱尔兰传教士Denis Burkitt博士和在非洲工作的外科医生命名。 Burkitt及其同事在1957年发现了BL，病例集中在疟疾流行地区 - 即所谓的淋巴瘤带。 然而，疟疾是一种感染红细胞的寄生虫，而不是淋巴瘤的白血细胞，所以确切的机制在50年来一直是个谜。
然而，在2015年夏季，尽管在动物研究中，关于这个问题已经有一些阐述。 Michel Nussenzweig领导的洛克菲勒大学研究人员与老鼠一起研究发现，有助于制造抗体对抗疟疾的酶也会导致DNA损伤，从而导致伯基特淋巴瘤。
该研究于2015年8月在“Cell”杂志上发表。
霍奇金淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤或HL是另一种与EBV相关的淋巴瘤。 在西方国家，近40％的HL患者也感染EBV。 世界上许多其他地区的感染率甚至可能更高。 EBV可能导致霍奇金淋巴瘤的确切机制尚不清楚，但现在已经非常明显的是，EBV在这种淋巴瘤的发展中起着重要的作用。 虽然它可能与不同类型的霍奇金病有关，但最常见的是混合细胞型，典型的霍奇金淋巴瘤。
在年龄较大的年龄组和年龄较大的儿童中，尤其是10岁以下的男孩，HL在年轻人中显示出更可能是EBV相关的。
老年人EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤
虽然弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）已被认可一段时间，但老年人的EBV阳性DLBCL首次在2003年被描述，并在2008年世界卫生组织分类系统中暂时列出 - 该分类系统将其定义为“EBV阳性的单克隆大B细胞增殖在50岁以上的患者中发生，并且没有已知的免疫缺陷或淋巴瘤病史。“这种恶性肿瘤在亚洲更常见，但也发生在北美和欧洲，频率较低。
>来源：
> Brady G，MacArthur GJ，Farrell PJ。 Epstein-Barr病毒和伯基特淋巴瘤。 临床病理学杂志。 2007; 60（12）：1397至1402年。
> Kapatai G，Murray P. Epstein-Barr病毒对霍奇金淋巴瘤分子发病机制的贡献。 临床病理学杂志。 2007; 60（12）：1342至1349年。
>确定CY，Papathomas TG，Medeiros LJ，Young KH。 老年EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤。 血液。 2013; 122（3）：328-340。
>洛克菲勒大学。 科学新闻。 新的研究有助于解释为什么致命的血癌通常会影响疟疾患儿。