阿托品还是起搏？
在美国大部分院前急救医疗服务系统中，有两种方法可以直接治疗护理人员可用的症状性心动过缓：经皮起搏（TCP）或静脉注射硫酸阿托品。 在许多系统中，关于哪种治疗方式是优选的存在争议。 这是以证据为基础的药物在一些条件的治疗之间摇摆的一个很好的例子，这些条件是基于在辩论的一边或另一边建立的大量数据。
症状性心动过缓
心动过缓 （慢心率）通常定义为脉搏率低于每分钟50次（BPM）。 当心动过缓患者出现脉搏缓慢时可能引起的症状时，我们会感到担忧 - 或者 - 患者出现导致心动过缓的同一事件导致的症状。 无论如何，患者据说有症状性心动过缓。 伴随心动过缓并被认为是显着的症状包括：
一些人，特别是耐力运动员，可以有低于50 BPM的静息心率，虽然这在技术上是心动过缓，但没有症状（无症状）。
不稳定或稳定的症状性心动过缓
这些症状可分为两类：血流动力学不稳定与血液动力学稳定。 血流动力学不稳定性心动过缓是指导致灌注缺失并伴有低血压或表现缺乏脑灌注（眩晕，晕厥和混乱）的症状的那些。
通常，这些症状是心动过缓的结果，因此纠正心动过缓可能会缓解症状。
胸痛和呼吸急促可伴随血流动力学稳定或不稳定性心动过缓。 在不稳定的心动过缓中，缺乏灌注可能是胸痛或呼吸困难的原因。
在稳定的心动过缓中，其他心脏病可能导致症状和心动过缓。 如果只有伴随症状是胸痛或气促，一些紧急医疗服务系统考虑心动过缓稳定。 其他系统认为它不稳定。 医护人员应始终遵守当地的规定。
房室传导阻滞（AVB）
一些心动过缓可能是通过房室（AV）节点传导不良的结果，该节点传递脉冲，告诉心脏从心房 （顶部两室）到心室 （底部两室） 收缩 。 AV节点在冲动的传导中提供微小的暂停，以给血液从心房挤压并完全填充心室的时间。 暂停之后，冲动被传送到他的Bundle和浦肯野纤维上 ，导致心室收缩并将血液推入动脉（脉搏）。 心脏块（AVB的另一个术语）有三度。
一度AVB只是增加AV节点应该产生的自然暂停。 一度AVB对心率没有太大影响（如果有的话）。 这种情况下的速率仍然由位于左心房的窦房结设定。
大多数第一度学位块被认为是无害的。
有两种类型的二级AVB：
- 二度I型 （也称为Wenckebach ）是通过房室结传导的逐渐减慢的传导，直到冲动不能使其从心房通过心室。 一旦发生这种情况，传导开始更快，然后逐渐减慢。 如果下降的冲动频繁发生，它可以将BPM降低到50以下。例如，如果患者具有1型二度AVB并且每三分之一心脏搏动没有发生但是窦房结每分钟发送70次脉冲，产生的脉率将是每分钟46。
- 二级II型不像I型那样是进行性的，但它仍然导致一些冲动没有通过AV节点和错过节拍进行。 错过的节拍可能会以某种模式或随机方式发生。 无论哪种方式，每分钟足够的心跳损失可能导致脉搏小于50 BPM，并被认为是心动过缓。
第三度AVB （也称完全AVB或完全心脏阻滞 ）发生在冲动似乎无法完全通过AV节点时。 在这种情况下，心房将击败窦房结的鼓，但心室会做他们自己的事情。 没有任何速度更快的心脏起搏器的心室将跳动到20-40 BPM之间，足够慢，可被视为心动过缓。 尽管被称为完整的阻滞，但在三度AVB期间，通过AV节点仍然可能存在一些传导。 如果传导速度太慢，心室不会等待，看是否有什么东西通过，并且如果传导完全被阻断，其行为将与其相同。 这个细微之处在辩论是否尝试使用阿托品来完成心脏阻滞时非常重要。
治疗症状性心动过缓
治疗心动过缓的根本原因解决了稳定性心动过缓。 如果它与急性心肌梗死（AMI）有关，治疗AMI应该对心动过缓有积极作用。 如果与药物有关，去除或调整药物应该有帮助。
应该直接治疗不稳定的心动过缓。 如果不进行治疗，血流动力学不稳定性心动过缓可能失控 - 缺乏灌注可进一步影响心脏血流量。 大脑灌注减少会导致中风，头晕或混乱。
有三种治疗不稳定症状性心动过缓的方法：通过增加心血管系统中的液体体积，增加血压（并因此灌注），收缩外周血管以将血液推向重要器官或增加心率。 最成功的治疗方法是将三者结合使用。
静脉输注静脉输液可帮助提高血压并改善灌注。 拟交感神经药物，如多巴胺，可帮助将血液从周围分流出去，并将压力集中到核心，特别是大脑和心脏。 拟交感神经药物也可能有助于提高心率，这是可能的最直接治疗。 在大多数情况下，心率的显着增加只会来自施用硫酸阿托品或治疗性起搏。
而现在，这场辩论。
阿托品或经皮起搏
美国心脏协会推荐硫酸阿托品作为症状性心动过缓的第一线治疗方法，无论其是否由于AVB引起。 这是完整的心脏块的细微差别进来的地方。一般认为，尽管阿托品通过AV节点改善传导，但它对于真正的完整心脏阻滞不会做任何事情。
经过经皮起搏（在胸部和/或背部使用粘贴贴片在外部临时使用电动起搏器的能力）的时间正好适用于该领域的医务人员，阿托品的使用开始受到挑战。 有几个原因。 最常见的原因是阿托品增加心肌中的氧气使用，这可能会使AMI恶化。 第二个最常见的原因是阿托品不影响完整的心脏阻滞。
然而，这些理由都不能成立。 没有公开的证据表明，阿托品，当用于症状性心动过缓时，会加重心肌梗塞。 此外，完整的AVB是一种极为罕见的情况，通过ECG可以相对容易地识别。 即使三度AVB被错误识别或不清楚，阿托品也被施用，最坏的情况是心率不会改变，最多也会有一些改善。
由于认为经皮起搏很容易在院前使用，而且这是一种良性治疗，副作用很少，所以不愿意使用阿托品。 在实践中，即使当护理人员认为起搏器“捕获”（导致心室收缩和每个步调冲动的脉冲），护理人员常常错误地将TCP应用于护理人员，并且患者并不总是有积极的结果。 使用TCP是一种高敏感度，低频率技能，具有很大的潜在不适当的应用。
底线：爱迪生之前的药物
在紧急医疗服务的助记方面，这场辩论常常被视为是否使用爱迪生（电）或药物（阿托品）治疗不稳定性心动过缓。 类似的讨论 - 没有辩论部分 - 存在是否使用爱迪生或药物治疗不稳定性心动过速。
最好记住的是跟随美国心脏协会，并尝试阿托品。 证据表明它不会伤害患者。 如果阿托品要工作，通常在一分钟内就可以工作。 如果两剂和两分钟后，阿托品还没有成功，那么现在是时候转向TCP。
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