帕金森病发生在特定部位的神经细胞（称为神经元）停止正常工作或死亡时。 这些神经元通常产生一种重要的大脑化学物质，称为多巴胺，它有助于控制肌肉活动。
当你没有足够的多巴胺，因为这些神经元没有产生多巴胺，你不能直接或正常控制你的肌肉运动。
这是因为你的大脑中容纳这些产生多巴胺的神经元（一种称为黑质的大脑区域）的区域不能将信号传输到下一个所谓的“中继站”，即大脑纹状体。
研究表明，帕金森病患者黑质中多巴胺产生细胞的损失达到80％或更多。 这种多巴胺的缺乏导致帕金森氏病中发生的干扰，僵硬的运动。
什么原因导致帕金森氏症中多巴胺的丢失？
科学家不知道为什么大脑黑质部分的脑细胞停止制造多巴胺，但有几种理论。
遗传学可能在帕金森病的一些病例中发挥作用 。 诊断患有帕金森症的人中约有15％至25％也有亲属患有该病症，表明可能存在遗传关联。 此外，某些类型的帕金森病在家庭中确实存在，并且已经确定了一些涉及的基因。
但是大多数帕金森病患者似乎没有强烈的家族病史，因此研究人员正在寻找其他病因的原因。
根本原因理论
涉及帕金森病根本原因的一种理论 - 破坏制造多巴胺的神经细胞 - 认为细胞由于体内自由基而受损。
自由基是不稳定的，可能会破坏由体内正常化学反应造成的分子。
自由基与氧化过程中的相邻分子（特别是铁等金属）发生反应。 氧化被认为会导致组织损伤，包括神经元。 通常情况下，自由基损伤受到抗氧化剂的控制，抗氧化剂是保护细胞免受这种损害的化学物质。
已发现帕金森氏病患者脑中的铁含量增加，特别是黑质中铁水平降低，铁蛋白水平下降，铁蛋白在铁体周围发现并分离出铁蛋白，从而保护身体组织免受铁蛋白影响。
另一个理论涉及杀虫剂和其他毒素。 一些科学家提出，当环境中的毒素破坏产生多巴胺的神经元时，帕金森病可能发生。 有许多毒素（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6， - 四氢吡啶或MPTP是一种）可导致帕金森病症状。
但迄今为止，没有任何研究证实毒素是导致该疾病的原因。
另一种理论认为，帕金森氏病的发生是由于不知名的原因，某些个体的多巴胺产生神经元的正常老化磨损速度加快。
这一理论得到了我们的观点的支持，即随着年龄的增长，我们慢慢失去了保护神经元的机制。
许多研究人员认为，这四种机制的组合 - 氧化损伤 ，环境毒素，遗传倾向和加速老化 - 最终可能会导致疾病。
资料来源：
帕金森病基金会。 导致事实表。
帕金森病基金会。 环境因素和帕金森病：我们学到了什么？ 实况报道。