帕金森病的治疗方法的改变
当你或你爱的人患有帕金森病 （PD）时，看起来似乎没有新的更好的治疗方法。 但是当你考虑PD治疗新疗法的发展史时，我们有理由乐观。 尽管PD可能被古人所知，但直到中世纪时才被认真研究过（显然是由伊斯兰哲学家Averroes所着）。
PD在古代世界中并未得到广泛认可，可能是因为当时没有多少人活到60或70年代。 因此，PD在古代世界中一定比现在更为罕见。 在詹姆斯帕金森在1817年发表了“关于颤抖麻痹的论文”之前， 帕金森病的科学研究尚未开始。从那时起， 帕金森病的体征和症状被认为是一种共同原因的综合征或症状集合。 在20世纪初期，流感疫情席卷全球。 这一流行病的一些受害者出现了PD的迹象，并对他们的病例进行了深入研究，从而推动了对帕金森病症状的了解。 到20世纪40年代和50年代，神经外科治疗被用于治疗PD。 1960年， 多巴胺被发现在PD患者的大脑中减少。 1961年至1962年，我们首次成功地试用了左旋多巴。 到1968年，左旋多巴丸可供使用。
这当然是治疗PD的重大突破。 左旋多巴治疗对一些患者的效果非常好，以至于他们可以过上相对正常的生活。 然而，很快发现左旋多巴具有令人不快的副作用，并且不能阻止疾病的进展，因此开发了新药以治疗这些副作用并减缓疾病的进展。
20世纪70年代开发了溴隐亭和MAO-B抑制剂deprenyl。 培高利特，司来吉兰和抗氧化剂疗法是在20世纪80年代开发的。 同时，80年代后期引入了深度脑刺激疗法，并在80年代和90年代提炼了神经外科技术。 1997年，FDA批准使用深部脑刺激丘脑底核治疗震颤。新多巴胺激动剂 ，普拉克索和罗匹尼罗也被批准在该年使用。 托卡朋和恩他卡朋于1998年被批准使用。整个20世纪90年代，发现了许多与PD有关的遗传缺陷。 鉴定这些遗传异常将导致在2000年代的新疗法。 2005年引入了PD的基因治疗。在20世纪90年代和21世纪初， 干细胞生物学的突破表明，尽管目前还没有出现这种治疗方法，但即将出现新的治疗方法。
2006年，开发了一种新型MAO-B抑制剂，名为雷沙吉兰。 在同一年，一种全新的PD治疗方法被称为抗细胞凋亡疗法。 它旨在防止多巴胺细胞死亡。 细胞凋亡是指在PD患者的多巴胺细胞中发生的“程序性细胞死亡”。
而抗凋亡药物理论上应该阻止这种程序性细胞死亡。 迄今为止，这些药物仍在调查中。 2007年开发了一种多巴胺贴剂（罗替戈汀），以更均匀的方式将多巴胺递送到血液中，从而减少副作用。 在整个20世纪的整个20年里，各种药物都被用于治疗帕金森病的非运动症状，如精神障碍，睡眠问题，情绪问题等等。
现在请注意，一旦PD在20世纪60年代早期被认为是多巴胺代谢紊乱，PD的新治疗创新迅速发展。
随着每十年的过去，创新速度似乎也在增长，以至于在2000年代，我们有了一系列新的潜在治疗选择 - 从潜在的革命性新基因治疗到潜在的抗凋亡疗法 - 维护前景整个疾病过程的独立性越来越好。 我也乐观地认为，在未来的几年中，可以找到合适的药物组合来减缓疾病的进展。
来源
> Wiener，WJ和Factor，SA（2008）。 帕金森氏病自1900年以来的时间表。帕金森氏病：诊断和临床管理：第二版由Stewart A因子，DO和William J Weiner编辑。 纽约：Demos医学出版社; > pps >。 33-38。