帕金森病 （PD）的金标准治疗是药物治疗 。 几乎所有可用的药物都能增加大脑中多巴胺的水平。 特定药物完成这项专长的方式与其有效性和潜在副作用有很大关系。
左旋多巴治疗运动症状
左旋多巴是用于PD-脑细胞的一线药物，其使用左旋多巴作为制造更多多巴胺的构建单元。
左旋多巴通过使运动症状几乎正常化起作用，使您感觉不那么僵硬，更活动并且更灵活。 不幸的是，它不能治愈PD并不能阻止潜在的疾病过程本身。
左旋多巴也有副作用。 但是，这些副作用通常可以通过将左旋多巴与其他药物组合来消除。 例如，单独使用左旋多巴的一个主要副作用是恶心 - 这是由于多巴胺在身体的血液循环而不是在脑中循环过多。 为了预防恶心并增加到达大脑的左旋多巴的量，左旋多巴通常与另一种称为多巴脱羧酶抑制剂 （DDI）的药物类型一起给药。 DDI阻止左旋多巴在人体血液中转化为多巴胺，从而使更多左旋多巴到达大脑并防止恶心。
大多数国家使用的最常见的DDI形式是卡比多巴。 左旋多巴和卡比多巴的组合以商品名Sinemet已知。
在大多数国家，卡比多巴/左旋多巴剂量水平被指定为分数 - 分子（最高数字）是每片中卡比多巴的量，分母（低数）是左旋多巴的量。 例如，25/100的组合由25毫克卡比多巴和100毫克左旋多巴组成。
卡比多巴/左旋多巴也可用于称为Sinemet CR的控释制剂。 Sinemet的控释制剂可使左旋多巴释放到血液中的时间更短，这有助于缓解终止服药消退波动以及夜间睡眠紊乱。
其他多巴胺药物
尽管左旋多巴有效治疗帕金森病的症状，但是该疾病仍然会进展并且随着时间的推移会变得更糟。 帕金森氏病会损害产生多巴胺或将左旋多巴转化为多巴胺的脑细胞。 随着疾病的进展，刺激大脑产生多巴胺变得越来越困难。 因此，我们需要使脑多巴胺水平足够高以支持正常运动功能的替代方法。
由于多巴胺产生细胞受到疾病的损害，我们必须针对其他细胞，这些细胞可能不会产生多巴胺，但可以更有效地使用现有的多巴胺。 两类药物可以做到这一点：
- 直接刺激使用多巴胺的细胞的药物 - “多巴胺激动剂”
- 抑制体内多巴胺分解并因此增加脑可用水平的药物 - “COMT和MAO抑制剂”
帕金森病中的多巴胺激动剂
有几个多巴胺激动剂如：
- （Mirapex）普拉克索
- （Requip）罗匹尼罗
- （Neupro）罗替戈汀
所有这些药物都能模拟多巴胺对选定的多巴胺受体的影响，多巴胺受体是增强脑内多巴胺效应的细胞。
这些药物可能会产生副作用，如头晕，低血压和精神障碍，因此必须以非常低的剂量开始使用，并且只能在人的神经科医师的指导下逐渐增加。
COMT抑制剂和MAO抑制剂
COMT（儿茶酚-O-甲基转移酶）抑制剂和MAO-B（单胺氧化酶B型）抑制剂用于阻断体内和脑中多巴胺的分解和失活。
例如，如果COMT被阻断或抑制，则更多的左旋多巴可以到达大脑的运动控制系统。 最常见的COMT抑制剂是（Tasmar）tolcapone和（Comtan）entacapone。 COMT抑制剂对有运动波动的人特别有用。
但是与大多数药物一样，COMT和MAOI抑制剂有副作用。 例如，服用COMT抑制剂的患者中有5-10％发生腹泻。 这通常意味着药物必须停止。 服用托卡朋时，有2％至3％的人出现严重的肝脏问题，需要密切监测药物或停止使用该药物时的肝功能。 恩他卡朋没有这些肝毒性问题。
MAO-B抑制剂，如（Eldepryl）司来吉兰和（Azilect）雷沙吉兰，可防止酶MAO-B分解大脑中的多巴胺。
司来吉兰主要用于预防或消除剂量结束时的运动波动。 它的效果非常温和。 司来吉兰曾被认为是一种神经保护药物，可预防脑内多巴胺神经元的进一步损伤。 事实证明，这种司来吉兰的神经保护作用很小或不存在。
另一方面，雷沙吉兰在其潜在的神经保护作用方面看起来更有希望，尽管陪审团仍然对这种药物的这种重要作用没有认识。 雷沙吉兰主要用于早期和中度帕金森病，以减少运动波动。 需要更多有关雷沙吉兰有效性和安全性的证据。
底线
虽然左旋多巴是治疗帕金森病运动问题的最佳药物，但有时候其他药物如多巴胺激动剂或MAO抑制剂可首先开始使用，特别是如果一个人的症状轻微。 这些药物也可以添加到左旋多巴治疗来控制运动波动。
好消息是，虽然帕金森病是不可治愈的，但有办法应对这种疾病，并改善你或你所爱的人的日常功能和生活质量。
资料来源：
美国健康系统药剂师协会， 左旋多巴和卡比多巴
Connolly，BS，Lang，AE（2014）。 帕金森病的药理治疗：综述。 JAMA ，Apr 23-30; 311（16）：1670-83。
R.Phwa和KE Lyons（编者）， 帕金森病手册 ; 第4版，纽约，Informa Healthcare Publishers，2007。