它不在脑海中，而在脑中
纤维肌痛不是由明显的来源引起的。 我们的肌肉和结缔组织没有显示退化的迹象。 我们的骨骼和关节像任何人一样健康。 没有损伤的疼痛难以理解和治疗，这就是几十年来纤维化病人被告知疼痛全部在他们头上的原因。 但是随着研究人员对头部 - 更具体地说 - 大脑 - 他们开始揭示更多关于我们的痛苦。
它不在心理上（心理上），而是在大脑中 （神经系统）。
备受尊重的网站UpToDate是医生信任的资源，也是想要深入信息的患者，深入探讨纤维肌痛（FM或FMS）的神经异常。
从UpToDate开始：
“在发病机制中可能重要的疼痛处理中的一些差异包括以下内容：
- 上调阿片受体在外围，以及减少脑阿片受体。
- 与对照相比，在FMS患者的脑脊液中发现P物质水平升高。
- 在FMS中已经注意到使用磁共振成像（MRI）增加局部脑血流量和功能MRI（fMRI）以及MR波谱确定的脑部疼痛敏感区激活差异。“
纤维肌痛疼痛和你的大脑
那么所有这些医学术语意味着什么？ 让我们分解一下：
- “外周的阿片受体上调，以及脑阿片受体减少。”
阿片受体是与阿片类药物结合的细胞的特化部分 - 包含在Vicodin（氢可酮）和Percocet（羟考酮）中的止痛药。
在这种情况下，外围是大脑和脊髓外部的神经系统部分。
“上调”意味着数量增加的阿片受体。
外周阿片受体的上调在受损或发炎的组织，神经病变或骨损伤中是常见的。 在某些情况下，这种上调被认为有助于阿片剂的工作。
然而，大脑阿片受体减少会使你的大脑对阿片剂止痛药不太敏感。 这有助于解释为什么鸦片剂在治疗纤维肌痛疼痛方面通常无效。
- “与对照组相比，FMS患者脑脊液中P物质水平升高。”
P物质涉及疼痛阈值 - 感觉变得痛苦的时刻。 P物质水平升高可以帮助解释为什么纤维肌痛患者的疼痛阈值很低。
- 在FMS中已经注意到，使用磁共振成像（MRI）增加局部脑血流量和功能MRI（fMRI）以及MR波谱确定的脑部疼痛敏感区激活差异。“
大脑高血流量显示出那里有多少活动。 上面列出的3种脑部扫描都表明，在纤维肌痛中，大脑中处理疼痛的区域的活动高于正常。
这表明疼痛信号正在轰击大脑，或者大脑异常地处理来自身体的疼痛信号。
基本上，所有这些都是生理学证据，表明我们这些患有纤维肌痛的人经历了真实的身体疼痛，并且我们的身体对疼痛高度敏感。 我们还不知道疼痛是否来自异常疼痛信号或正常信号（或两者）的异常脑处理 - 或者如何阻止它 - 但正在进行的研究可能会得到答案。
想要了解更多？ 请参阅UpToDate的主题“纤维肌痛的发病机制”，了解更多有关纤维肌痛的深入，最新和无偏见的医学信息，包括专家医师建议。
资源：
“纤维肌痛的发病机制”。 最新。