类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病，影响着130万到150万美国人，是人体自身免疫细胞攻击软骨和关节的结果。 实际上，类风湿性关节炎患者的免疫系统会导致与疾病相关的疼痛和破坏？
波士顿和哈佛医学院布莱根妇女医院的Julia Ying Wang博士以及她的同事Michael H.博士进行的研究。
哈佛的Roehrl于2002年8月在美国化学学会年会上发表，并在PNAS上发表，解决了这个问题。
在王和Roehrl工作之前，类风湿性关节炎研究主要集中在肽或蛋白质片段上。 Wang和Roehrl认为糖胺聚糖或GAGs是导致类风湿性关节炎而非蛋白质的原因。
GAG理论
糖胺聚糖是在软骨 ， 结缔组织 ，关节液和皮肤中发现的天然碳水化合物。 糖胺聚糖是复杂的碳水化合物。 它们不受我们饮食中摄入的碳水化合物，淀粉和糖的影响。
简单地说，王的理论提出免疫系统细胞或抗体靶向糖胺聚糖。 抗体与GAG结合，在关节中积累，并引发与类风湿性关节炎相关的疼痛和炎症。
这个调查
在Wang和Roehrl的研究中，小鼠注射GAGs。
小鼠出现慢性类风湿关节炎样症状，包括炎症，肿胀和骨糜烂。
糖胺聚糖抗体此后在类风湿性关节炎患者的组织中被发现。 应该强调的是，这是第一次在动物或人体中观察到糖胺聚糖抗体。
研究人员认为：
- GAG抗体可能由于细菌感染而发展。
- 当细菌产生分解结缔组织并释放碳水化合物的酶时，可能导致高水平的GAG。
- 许多细菌在细胞表面有GAG。 在类风湿性关节炎中，免疫细胞可能会错误地将自然产生的GAG靶向到身体组织中，就像它们将GAG靶向到细菌侵入体表面一样。
研究人员希望更多的研究将揭示一种结合GAG抗体的方法，从而为风湿性关节炎带来新的治疗或药物。 2008年发表的关于关节炎研究与治疗的研究揭示了更多关于GAGS的内容：
- 新生儿（新生儿）中不存在GAG特异性抗体。
- GAGs在成人血清中的含量很高。
- GAG已被归类为TI2抗原。 已知B1 B细胞与TI2抗原反应。
还显示抗GAG抗体是在健康个体中发现的天然自身抗体。 发现IgM抗GAG抗体和一些IgG型抗GAG抗体在类风湿性关节炎患者的血清中显着升高。 虽然抗GAG抗体存在于全身循环中，但滑液也能够结合透明软骨的细胞外基质。
研究人员假设抗GAG抗体的产生在类风湿性关节炎中“上调”，可能与软骨分子的释放有关。 有趣的是，较高的抗GAG水平与类风湿性关节炎中不太严重的疾病活动相关。 研究人员得出结论认为，GAGs可能是类风湿性关节炎的早期疾病活动性生物标志物。
资料来源：
糖胺聚糖是类风湿性关节炎的潜在原因。 美国国家科学院论文集。 Wang JY和Roehrl MH。 2002年10月21日。
天然自身抗体与类风湿性关节炎中的糖胺聚糖反应。 本斯Gyorgy等人。 关节炎研究与治疗。 2008年。