阿尔茨海默氏病是脑部退行性疾病。 了解阿尔茨海默氏症的解剖结构与正常大脑的不同之处，可以让我们了解。 它可以帮助我们更好地应对由于这种使人虚弱的疾病而发生在我们所爱的人身上的变化。
在阿尔茨海默病中 ，阿尔茨海默病影响大脑的外观与正常大脑非常不同。
大脑皮层萎缩。 这意味着大脑的这个区域缩小了，这种缩小与正常大脑的大脑皮层明显不同。 大脑皮层是大脑的外表面。 它负责所有的智力运作。 在尸检中可以观察到两种主要的变化：
- 大脑皱褶中的脑物质含量减少
- 大脑皱褶中的空间（sulci）被大大扩大。
显微镜下，大脑也有许多变化。
阿尔茨海默氏症脑中的两个主要发现是淀粉样斑块和神经原纤维缠结。 在神经元外发现淀粉样斑块，在神经元内发现神经原纤维斑块。 神经元是大脑内的神经细胞。
斑块和缠结发现在没有阿尔茨海默氏症的人的大脑中。 它们的总量在阿尔茨海默病中显着。
淀粉样斑块的作用
淀粉样斑块大多由称为B-淀粉样蛋白的蛋白质组成，其本身是称为APP（淀粉样前体蛋白）的更大蛋白质的一部分。 这些是氨基酸。
我们不知道APP做什么。 但我们知道，APP是在细胞中制成的，被运输到细胞膜，然后分解。
两种主要途径参与APP（淀粉样前体蛋白）的分解。 一条途径是正常的，不会造成任何问题。 第二个结果是阿尔茨海默病和其他一些痴呆症的变化。
导致阿尔茨海默病损伤的途径分解
在第二个分解途径中，APP被β-分泌酶（B =β）和γ-分泌酶（γ=γ）分开。 一些片段（称为肽）结果在一起并形成称为寡聚体的短链。 寡聚体也被称为ADDL，淀粉样蛋白衍生的可扩散配体。 已经显示淀粉样蛋白β42的寡聚体在神经元之间的通信中引起问题。 淀粉样蛋白β42也产生微小的纤维或原纤维。 当它们粘在一起时，它们形成淀粉样斑块。 这些斑块中的一些可以将自身插入神经元细胞的膜中，使得细胞外的物质渗入其中，导致进一步的损伤。 这种损伤导致淀粉状蛋白β42肽的累积导致神经元功能障碍和死亡。
神经原纤维缠结的作用
阿尔茨海默氏症大脑中的第二个主要发现是神经原纤维缠结。 神经原纤维缠结由称为tau蛋白的蛋白质组成。
Tau蛋白在神经元结构中起着至关重要的作用。 在患有阿尔茨海默氏症蛋白质的人中，通过过度活性酶引起异常，导致神经原纤维缠结的形成。 神经原纤维缠结导致细胞死亡。
阿尔茨海默氏脑摘要
淀粉样斑块和神经原纤维缠结在脑功能方面的作用尚未完全了解。 大多数患有阿尔茨海默病的人显示出斑块和缠结的证据，但少数患有阿尔茨海默氏症的人只有斑块，有些只有神经原纤维缠结。
有斑块的人只有阿尔茨海默氏症在他们的生活中表现出较慢的恶化速度。
神经原纤维缠结的人更可能被诊断为额颞叶痴呆 。
对阿尔茨海默病的研究越来越多地涉及大脑的解剖学和生理学。 随着我们更多地了解阿尔茨海默氏症大脑中观察到的斑块和缠结的作用，我们越来越接近阿尔茨海默病的重大突破和治愈。